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2型糖尿病血胰岛素样生长因子 |
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HbA1c(%) 5.71±2.362 11.455±3.711** 2.92 9.886±4.227 12.013±4.678 0.69
BUN(mmol/L) 6.41±1.08 7.22±2.52* 0.46 6.17±1.58 8.27±3.45△△ 2.54
Cr(μmol/L) 86.81±12.73 103.19±35.79* 0.87 95.57±24.16 110.8±47.42△△ 2.80
UAER(mg/24h) 7.34±6.24 1117.56±1026.42△△ 3.04
Ccr(ml*min/1.73m2) 144.27±43.19 94.31±50.38△△ 2.08
注：与正常人比较，*P＜0.05，**P＜0.01；与SDM组比较，△P＜0.05，△△P＜0.01。
由表1可见，2型糖尿病患者血IGF-1水平显著低于正常人(P＜0.01)。2型糖尿病合并糖尿病肾病组IGF-1水平显著高于单纯糖尿病组(P＜0.01)。
2.2 IGF-1与Ccr呈正相关，n=57，r=0.368，P＜0.05，回归方程为：Y＝1.352X－14.579。
2.3 IGF-1与FPG呈负相关，n=57,r=－0.45738，P＜0.05。回归方程为：Y＝－5.68647X±176.2782。
3 讨 论
糖尿病肾病(DN)的过程在早期表现为肾脏体积过大，肾小球容积过多，以及肾小球滤过率过高；之后肾小球系膜细胞增生，肾小球基质积聚，尿蛋白排泄增加；最后肾小球硬化，临床上表现为肾衰竭。是糖尿病患者最主要的死亡原因之一［4］。
随着分子生物学及其相关技术的普及，DN的发病机制已逐渐为人们所熟知，已知众多血管活性物质和细胞因子在其中起着关键性作用。胰岛素样生长因子-1是具有胰岛素样快速新陈代谢和持久的合成代谢功能的多肽，在血中，IGF-1与IGF-BP以复合物形式存在，无活性，只有IGF-1与其特异性受体结合以后才能引起一系列生化学反应。近来发现，IGF-1及其相应受体或结合蛋白在肾单位中呈特定部位存在，因此当循环中或肾脏中IGF-1与其相应受体作用后，可以通过内分泌、自分泌或旁分泌等方式对肾单位的特殊部位作用而影响肾脏功能［5］。
结果表明，糖尿病肾病组IGF-1水平显著高于单纯糖尿病组。IGF-1作为一种细胞增殖的刺激剂，能刺激肾小球基底膜细胞多聚体的合成和细胞增殖。血管内皮细胞对IGF-1的作用很敏感，IGF-1可与肾脏的内皮细胞特异性受体相结合，促进DNA的合成，这种作用主要发生在肾小球和近曲小管上，因为这些部位是IGF-1的靶器官之一，故而IGF-1的这种促内皮细胞及血管生成的作用有可能与糖尿病的发生有关。
本文中，IGF-1与Ccr呈正相关，说明IGF-1可能与肾小球滤过率有关。研究表明［6］，IGF-1能使肾血流量增加，肾小球增生肥大，导致糖尿病肾病的发生糖尿病患者血IGF-1水平显著低于正常人，且IGF-1与FPG呈负相关，提示糖尿病患者IGF-1水平降低可能与高血糖有关。研究表明［7］，高血糖能促进IGF-1的合成与释放。同时，高血糖能阻断生长激素对IGF-1的合成的促进作用。在生理条件下，IGF系统不会损害机体。只有在机体损害，如糖尿病的条件下，IGF才会引起细胞增殖等变化。
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