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一氧化氮 内皮素和抗利尿激素水平变化对肝硬化门脉高压的影响 |
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1±1.5
有腹水组 43 9.72±3.56* 100.4±27.9* 165.9±38.7* 498±201* 25.1±5.7△* 13.5±2.5* 10.2±1.0*
肝硬化无腹水组 t值 3.965▲
t＇4.483
t＇6.024
2.274▲
3.190▲
P值 ＜0.01 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01
肝硬化有腹水组 t值 t＇7.967 t＇10.272 t＇16.877 t＇6.715 t＇19.18 t8.051 t19.212
P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05
注：▲为t检验。均与对照组比较：*P＜0.05；△P＜0.01。
表2 不同肝功能状态NO－2/NO－3、ET及ADH水平(±s)
组 别 例数 NO－2/NO－3(μmol/L) ET(ng/L) ADH(mg/L)
Child-pugh A级 7
5.89±1.23
76.6±21.8
82.7±17.6
Child-pugh B级 18 8.13±1.92* 120.8±27.6* 130.5±35.3*
Child-pugh C级 33 10.51±3.62△△ 162.9±30.5△ 178.6±29.8△
B级与A级比较 t值 2.847
3.786
3.373
P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01
C级与B级比较 t值 3.038
4.866
5.159
P值 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.01
注：B级与A级比较：*P＜0.01；C级与B级比较：△P＜0.01，△△P＜0.05。
3 讨 论
一氧化氮(NO)由内皮细胞产生，L-精氨酸(L-arg)在内毒素激活诱导剂一氧化氮合成酶(INOS)催化及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)、黄素单核苷酸(FMN)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和四氢生物蝶呤(BH4)为辅助因子的作用下，脱去胍基端氮原子与氧结合而成［5］。从表1发现肝硬化患者NO明显高于对照组，说明肝硬化患者血浆NO明显升高，从表2发现肝功能越差，NO升高越明显，这可能与肝硬化的门体分流所致的内毒素血症有关［6］。本研究显示：肝硬化患者的NO与门静脉和脾静脉宽度呈显著正相关，提示它与门脉高压的密切关系。Vallance等［7］认为，NO对肝硬化门脉高压所致的高动力循环起关键作用，肝硬化门脉高压致门体分流引起内毒素血症，其中内毒素及免疫细胞产生的细胞因子诱导肝细胞、血管内皮细胞释放NO，引起外周血管扩张、血流量增加、低血压、外周阻力下降，从而导致高动力循环，继而激活肾素-血管紧张素-心房肽系统，最终导致腹水、水肿、肝肾综合征等表现。由于高排低阻的高动力学改变，使肝硬化患者有效的血容量下降，肾灌注量不足，导致尿量及尿钠排出量下降，这与本实验中发现的NO与尿量、尿钠排出量呈显著负相关相一致。
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