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偏头痛的发病机制及治疗进展 |
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T过多溢入血循环,而ACEI能够直接改善内皮细胞功能,从而降低循环ET水平。研究证明含有巯基的ACEI(如卡托普利)具有氧自由基清除作用,可以通过清除ET-1诱发形成的超氧阴离子(O-2)来阻止血管收缩反应,促进ET-1诱生的EDRF发挥血管舒张功能［6］。有作者采用卡托普利治疗15例普通性偏头痛、严重抑郁症患者,使50%以上患者得到改善,而且服用后情绪明显提高［7］。
3.1.4 β-受体阻滞剂 治疗偏头痛主要是以心得安为代表。其治疗机制为:①抑制β受体介质的血管扩张作用;②抑制偏头痛早期的脑皮质表面小动脉痉挛,解除脑血管内血小板聚集,并抑制发作期反应性血管扩张;③防止血清素被血小板摄入,增加细胞外血清素浓度,利于血管扩张［8］。资料报道［9］心得安每日80～240mg能减少60%患者偏头痛发作,其他无内源性交感活性的β-阻滞剂亦有同样治疗作用。不过β-阻滞剂治疗偏头痛属预防性,一旦头痛已发作,β-阻滞剂无效。如已用心得安的最大剂量治疗偏头痛4～6周仍无效,应停药。
3.1.5 钙拮抗剂 本类药物作用机制:①抑制脑血管平滑肌细胞和脑神经细胞Ca2+内流,从而扩张脑血管,改善脑缺血、缺氧,缓解颅外动脉过度搏动;②抑制血小板释放5-HT、PG等,改善血液粘度和红细胞变形性,阻止血管痉挛。临床常用的有硝苯吡啶、维拉帕米、尼莫地平、西比灵。维拉帕米80mg,每日4次治疗本病效果良好［9］,资料证明尼莫地平40mg/d或60mg/d治疗30例偏头痛,总有效率95%;另一组64例患者使用尼莫地平总有效率89.1%［10］。有作者［11］用西比灵治疗偏头痛,在控制头痛发作频率、头痛持续时间上效果显著,优于苯噻啶对照组(P<0.001)。
3.1.6 镁剂 目前认为,某些原因诱发的血小板聚集及其释放的5-HT是造成偏头痛的主要因素,而低镁时,血和尿中组胺类物质增加,诱发偏头痛。Mg2+可以减少血小板诱导剂的产生,抑制血小板聚集［12］。有学者［13］以硫酸镁治疗77例偏头痛患者,总有效率90.9%,基本治愈率(66.2%)明显高于对照组40%(P<0.01)。
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