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肿瘤坏死因子及受体与冠状动脉狭窄病变的关系 |
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脉重度狭窄组 30 58.7±7.8 1.06±0.18**△ 3.57±1.42 **△
F 值 1.6103 6.7831 7.4305
P 值 >0.05 <0.01 <0.01
注:冠心病各亚组与对照组比较*P<0.05,**P<0.01,冠脉中、重度狭窄组分别与 轻度狭窄组比较△P<0.01;冠脉中、重度狭窄组之间均无显著差异(P>0.05 )
2.3 直线相关分析显示,CHD组血浆TNF-α与STNFR之间存在显著相关性( r=0.68,P<0.01)。对照组血浆TNF-α与STNFR之间无显著相关(r=0 .18,P>0.05)。
3 讨 论
CHD是一种多因素疾病,TNF-α作为一重要的细胞因子,参与了CHD的发生与发展过 程。由于TNF-α可以引起细胞坏死、新生血管形成和血栓形成,因而被认为是CHD冠状动脉 内皮细胞功能紊乱、内膜增厚的始动因素［1］。基础研究证明,在动脉硬化时,TNF- α合成增多。应用免疫组化和原位杂交技术发现人类典型粥样硬化斑块中TNF-α阳性率为 85%,轻度硬化病变中阳性率为45%,正常组织中为0［3］。在急性心肌 梗死及心绞痛患 者循环血中TNF-α水平明显高于正常人［4］。本文资料排除了CHD患者合并免疫系 统功能紊乱及感染、肿瘤等疾病对检查结果的影响,因此认为CHD患者的血浆TNF-α改变与 冠状动脉硬化病变本身有关。冠状动脉狭窄程度不同的冠心病患者血浆TNF-α均明显高于 正常对照组,而中、重度狭窄组比轻度狭窄组血浆TNF-α增高更明显。提示冠心病患者血浆 TNF-α的水平与冠状动脉硬化病变的严重程度密切相关。
STNFR被认为是细胞膜表面TNFR胞外部分经蛋白酶水解脱落下来的片段入血形成,并以可溶 性形式在人体血、尿中测到。STNFR可通过抑制TNF-α与靶器官TNFR结合而抑制TNF-α的 活性,又可通过与TNF-α结合,阻止TNF-α由三聚体分解为单聚体,从而失去活性。并可延 长TNF -α的半衰期［5］。由于高浓度STNFR能与TNF-α竞争性结合膜表面TNFR而阻断TNF -α的生物活性,因而认为在某些疾病中具有治疗价值［6,7］。STNFR随着TNF-α水 平的升高而增高,STNFR与TNF-α的比值可以反映疾病的严重程度［6］。本文资料也 证明了CHD患者血浆TNF-α与STNFR水平呈正相关关系,与文献报道一致。提示CHD患者血浆T NF-α和STNFR水平及其比值可能对反映冠状动脉硬化病变的严重程度有重要价值。
作者单位:刘建庄(453002)河南省新乡医学院第二附属医院心内科;
黎国庆(453002)河南省新乡医学院第二附属医院心内科;
韩露(县人民医院)
内黄(县人民医院)
张永春(新乡医学院第一附属医院)
毛乾国(新乡医学院第一附属医院)
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