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多普勒超声心动图检测吸烟对血管内皮依赖性舒张功能的影响 |
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注:吸烟各组与正常组比较,△P<0.01,*P<0.05
2.2 不同吸烟量下血浆NO、ET、PGI2、TXB2的变化(见表2)。
表2 血浆NO、ET、PGI2、TXB2在不同吸烟量下的变化
组 别 例数 NO(μmol/L) ET(ng/L) TXB2(ng/L) PGI2(ng/L)
正常组 50 5.60±2.46
46.7±9.8
48.2±11.2
91.5±14.2
吸烟组
微量组 12 24.5±2.13 48.2±12.1 49.1±12.5 88.5±21.2
少量组 13 22.8±2.31* 56.3±12.6* 58.1±14.2* 86.4±23.1*
中量组 10 16.9±1.89△ 98.2±23.1△ 112.4±25.3△ 124.6±31.1△
大量组 15 13.4±1.74△ 124.6±31.2△ 142.2±32.5△ 156.8±37.8△
F 值 4.65 3.97 5.01 4.21
P 值 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01
注:吸烟各组与正常组比较,*P<0.05,△P<0.01
3 讨 论
吸烟是冠状动脉、脑动脉及外周动脉硬化主要危险因子之一。虽然有人认为一氧化碳、尼古丁是引起血管病理的主要成分,但就其确切成分和引起动脉损伤的确切机制尚不清楚。实验证明,吸烟引起内皮损害并进而导致心血管异常。因为在动脉粥样硬化的早期就可以出现内皮功能损伤,因此,认为在许多吸烟患者体循环动脉尚未发现异常之前就可以出现内皮功能障碍,而这种功能障碍与吸烟的程度是成正比。本文结果发现,血管内皮依赖性舒张在吸烟者中显著受到损害。内皮功能失调不但导致动脉粥样硬化形成,而且对动脉粥样硬化的进展及并发症(如血管痉挛、血栓形成)有重要影响。在吸烟者中非内皮舒张(即GTN引起)损 伤较轻,因为GTN是直接作用于血管平滑肌。
烟草燃烧中产生多种有害物质,对血管及血细胞的损害也是多方面的,如增加TXB2,减少PGI2,造成血液高凝状态,激活血小板,损伤血管内皮,抑制NO合成,促进氧自由基生成［3］。本文结果发现,吸烟可引起血浆NO、PGI2、水平下降,TXB2、ET水平升高。而NO是介导血管内皮依赖性舒张信使物质,是维持血管正常舒张必不可少的,而ET是最强烈的缩血管物质,是导致血管痉挛,血小板聚集粘附的重要因子。吸烟引起的内皮功能损害与增加血小板吸附和减少高密度脂蛋白有关。
烟草对当前人群疾病的发生危害很大,吸烟使过早死亡的概率增加。近年来,应用高分辨率超声,通过反应性充血测定肱动脉直径变化被认为是评价周围血管内皮细胞功能的一种非侵入性手段。因此,我们认为,吸烟导致的血管内皮依赖性舒张损害,是其心血管危害的早期表现。这种损害具有累加性,是进一步导致冠心病、高血压的重要因素。应用超声方法了解血管内皮功能,为我们进一步研究防治心血管疾病,提供了方便有利的手段,尽早的提醒人们深刻的认识和重视吸烟对心血管的危害性。
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