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多普勒超声心动图检测吸烟对血管内皮依赖性舒张功能的影响 |
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林荣 骆秉铨 吴良金 厉志红 冯小平
【摘 要】 目的:用多普勒超声心动图测定吸烟对血管内皮依赖性舒张反应,评价吸烟对心血管危害的机制。方法:研究对象包括50例吸烟和50例正常对照组,所有对象均测定肱动脉静息期及加压后5～10秒反应性充血及用非内皮依赖性血管舒张剂后的血管直径和血流速度的各期变化情况。同时测定各组受试者加压前后血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endotielin,ET)、前列环素(prostacyclin,PGI2)、血栓素B2(thrombo xane B2,TXB2)浓度。结果:吸烟者肱动脉加压前后的血管直径和平均血流变化的百分比明显小于正常对照组,血浆NO、PGI2正常组明显高于吸烟组,而血浆ET、TXB2正常组明显低于吸烟组。结论:香烟毒性成分能损害血管内皮细胞,导致内皮功能失调,吸烟引起的血管内皮舒张功能障碍可能与NO、PGI2减少,ET、TXB2增多致血管收缩有关。
【关键词】 内皮依赖性舒张 吸烟 一氧化氮
吸烟对人体的危害是肯定的。最近报道,到下一个世纪的头10年,中国因吸烟引起的死亡将可能达到每年约100万,吸烟者中的超额死亡主要涉及肿瘤、呼吸道疾病及血管疾病［1］。为了了解吸烟对血管早期损害,减少吸烟对人体危害,本研究采用超声心动图检测吸烟对血管内皮依赖性舒张功能的影响,并探讨吸烟对心血管危害的机制。
1 资料和方法
1.1 研究对象 吸烟者50例,男42例,女8例,年龄35～45岁,平均年龄42.5岁。吸烟者必须是每天至少吸一支香烟,吸烟史大于1年。吸烟者被分为四组:微量吸烟者(累积吸烟不超过5条),少量吸烟者(6～15条),中度吸烟(16～25条),重度吸烟(≥26条)。非吸烟对照组50例,男40例,女10例,年龄32～49岁,平均年龄44.5岁。排除有高血压、高血脂、糖尿病等疾病的健康人。
1.2 仪器与方法 参照Celermajer等［2］方法进行,采用Acuson128xp/10彩色多普勒超声诊断仪,探头7MHz,同步记录心电图。右上肢距肘窝2cm处的肱动脉为靶目标,首先测量肱动脉的直径为基础值(肱动脉直径的测量取心电图R波处)。在测定基础值(D0)后进行反应性充血试验,血压计扎在距测量部位上5cm处,然后充气加压至300mmHg、4分钟时放气,测量放气后5～10秒钟内肱动脉内径(D1)及峰值血流速度。休息10～15分钟后,待血管内径恢复试验前状态后,舌下含服硝酸甘油(GTN)0.5mg,4分钟时再测血管内径(D2),在测量每次内径均取同样部位,以第1次测量基础值的百分数表示［即△%=(D1或D2-D0)/D0×100%］。
1.3 血浆一氧化氮(Nitric oxide,NO)、内皮素(endotielin,ET)、前列环素(prostacyclin,PGI2)、血栓素B2(thrombo xane B2,TXB2)的测定 采检者分别于反应性充血前后采静脉血,ET、TXB2、PGI2测定采用放射免疫分析法。试剂盒由中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。血浆NO测定,采用分光光度法,由于NO在体内迅速降解成终末产物NO-2/NO-3,其比值是恒定的,所以用测量NO-2来反映NO的浓度变化。试剂盒由邦定生物医学公司提供。
1.4 统计学处理 所有数据均以均数±标准差表示,三组之间的比较用单因素方差分析(ANONA),进一步用DUCAN新法检验,P<0.05定为统计学显著差异标准。
2 结 果
2.1 不同吸烟量对增加流量介导的血管(FMD)和增加流量介导的平均血流(Vm)的影响 单因素相关分析发现FMD和Vm与吸烟显著相关(见表1)。
表1 FMD在不同吸烟量下的变化(±s)
组 别 例数 FMD(%) Vm(cm/s)
正常组 50 12.6±1.32
319.79
吸烟组
微量组 12 10.2±1.24* 283.56*
少量组 13 8.15±1.18△ 256.17△
中量组 10 7.14±1.09△ 231.14△
大量组 15 5.02±1.02△ 201.45△
F 值 4.68 5.19
P 值 <0.01 <0[1] [2] 下一页
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