|
充血性心力衰竭合并低钾血症时Q |
| |
王志凯 郭乐凌 张蓉 宋爱清
充血性心力衰竭合并低钾血症在临床中较为常见,而该种情况常常易发生室性心律失常,使临床治疗陷入棘手状态。自1990年Day等［1］首先证实Q-T离散度的临床使用价值后,有关Q-T离散度与各种心脏疾病的关系的观察时有报道,但心衰合并低钾时Q-T间期离散度与室性心律失常关系的探讨少有报道,本文将就其关系作探讨,从而指导临床预防和治疗。
1 资料和方法
1.1 病例选择 充血性心力衰竭患者172例,男114例,女58例,年龄46～83岁,平均(59.2±28.3)岁;其中冠心病心衰107例(70例为陈旧性心梗合并心衰,37例为心肌纤维化型心衰),扩张型心肌病心衰49例,高血压性心脏病心衰6例,风心病心衰10例;按NYHA分级心功能Ⅲ级75例,Ⅳ级97例,室性心律失常包括LownsⅢ级以上室性期前收缩,持续及非持续性室性心动过速,心室扑动及颤动。其中单纯心衰患者87例,心衰合并低钾血症组85例。选用102例无器质性心脏疾患的正常健康者作为对照组,其中男65例,女37例,年龄40～77岁,平均(55.8±28.2)岁。
1.2 检测方法
1.2.1 QT间期离散度检测 注意剔除使用影响心肌复极药物、电解质紊乱及有束支传导阻滞者,以三导同步心电图机(美国HEWETTPACKARD公司生产M1772A型),记录走纸速度为25mm/s,一次记录12导联心电图,测定7个导联(包括至少3个胸导联),每个导联测定3个QT间期,取其均值,QT间期最大值(QTmax)-QT间期最小值(QTmin)=QTd。按Bazett s公式求得QT的校正值(QTc),则QTcmax-QTcmin=QTcd。
1.2.2 动态心电图检测 以美国BRENTWOOD公司生产8800 Ⅲ Pius Holter系统于治疗前及治疗后2周分别做动态心电图检查。
1.2.3 统计学处理 计量资料用±s表示,多组间比较采用方差分析,两两比较采用q检验,计数资料用χ2检验。
2 结 果
2.1 不同组别QTcd值及血清钾值的比较 见表1。
表1 各组QTcd值和血清钾的比较
组 别 例数 血清钾(mmol/L) QTcd(m s)
对照组 102
4.67±1.12
42.07±14.31
单纯心衰组 87 4.32±1.31△ 67.42±18.63△△
心衰合并低钾血症组 85 3.38±1.29△△** 84.60±22.37△△**
F 值 4.91 6.75
P 值 <0.01 <0.01
注:与对照组比较,△P>0.05;△△P<0.01。与单纯心衰组比较,**P<0.01
2.2 不同组别发生室性心律失常的人数 单纯心衰组发生室性心律失常者39例,心衰合并低钾血症组为56例,二者比较,χ2=7.71,P<0.01,差异有统计学意义。
3 讨 论
研究显示QTcd是反映心室肌复极不同步性和电不稳定性的一个指标［2］,充血性心力衰竭后心室肌复极的不均一性明显加重。由于心肌缺血及纤维化影响心肌复极,复极时间延长而未缺血部位复极时间延长不明显,致患者QT间期离散度增加,同时引起室性心律失常的发生率明显增加。Francis综合报道701例复杂室性期前收缩和非持续性室性心动过速(NSVT)的发生率分别为87%和54%。另有报道称,在心肌病伴心衰的患者中频发室性期前收缩发生率为70%～95%。NSVT发生率为40%～80%,其机制考虑为折返触发活动和异常自律性,这些不同的致心律失常机制可单独或同时存在。心肌瘢痕组织和纤维化提供延迟冲动再进入的解剖学基础,心室扩张和肥厚可导致晚期后除极和触发活动,心室扩张还可导致传导阻滞,缩短心室有效不应期而致心律失常。另外左心室肥厚已被证实可触发心律失常,增加交感神经张力可以诱发或促进早期后、晚期后的除极和异常自律性而致室性心律失常。QTcd的增大增加了心电的不稳定性,易致室性心律失常。近年来QTcd与室性心律失常的高危性或易患性 的关系已有不少报道。积极纠正可逆因素及电解质紊乱,改善心功能,其室性心律失常可自行 消失或减少［3］。
而充血性心[1] [2] 下一页
上一个医学论文： 急性心肌梗死患者性别 年龄与近期预后关系的探讨
下一个医学论文： 急性心肌梗死溶栓后早期T波倒置的临床意义
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 临床医学论文 >> 正文