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658例甲亢性心脏病临床分析 |
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、高动力性心衰。所以一般情况下诊断并不困难。但部分患者易被临床医生忽视，本组有25例患者由于原因不明的心律失常或心衰经反复对症治疗未奏效、后来诊断为甲心，分析其特点，其中19例为50岁以上患者，在心律失常或心衰的同时常表现为心率快，心音有力，而且甲状腺激素水平升高,心脏症状随甲亢的治疗而好转。
本组658例甲心患者全部用131I治疗，对资料较完整的369例进行1.5～11年随访，甲心治愈率为84.8%(313例),另有14.4%(53例)甲亢及心脏症状改善，只有0.8%(3例)无效。根据病情、年龄等因素决定治疗前后是否辅以抗心衰及抗甲状腺内科药物短程治疗，但除非体质较差的Ⅲ度心衰及 Ⅱ度以上房室传导阻滞者，心得安类β受体阻滞剂是很常用的。多数病例亦常规辅以营养心肌方面药物。
2 讨 论
2．1 甲心的类型及发生机制 临床上甲心常以心律失常、心脏扩大、心衰或心绞痛等形式表现，其中以心律失常特别是房颤最常见。本组房颤占甲心的63%，与文献相似［2，3］，Ⅱ度以上心衰几乎全部是在心律失常和（或）心脏扩大的基础上发生。
2．1．1 心律失常 表现为房颤、频发性期前收缩及房室传导阻滞。甲亢时房颤的机制尚未完全明了，但与下面因素有关：①甲亢时静脉血回流增多，对大静脉入口处心房肌长期过度刺激、形成一个兴奋灶而产生房颤;②甲状腺激素对心房作用较心室作用敏感;③心房肌较心室肌有较高的β肾上腺素受体密度［4］;④甲亢时心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性增强，促进Na＋外流、K＋内流而影响心肌细胞电生理［1］;⑤国外有人指出，对60岁以上的老人，低血清TSH是房颤的危险因子。而甲亢时出现的传导阻滞可能是因甲亢自身免疫性炎症累及心脏传导系统，使其发生淋巴细胞浸润、水肿。
2．1．2 心脏扩大 据国内赵家胜所述［1］,甲心时的心脏扩大提示有“心肌水肿”的表现，而且T3、T4所致的高动力循环，心脏负荷过重以及T3直接促进心肌细胞蛋白质合成和心肌细胞生长均可导致心脏扩大。常表现为左室肥大或左右室肥大，但以左室肥大多见，认为是长期高排出量引起左室流出道扩张所致。
2．1．3 心绞痛 甲亢时甲状腺激素使循环量增加，心肌肥大、负荷过度，心肌耗氧量增加，心肌对氧的供需关系失常以及心肌缺氧时的乳酸异常反应可引起心绞痛。再者，因甲亢患者心肌代谢过程的改变、心肌对缺氧的敏感性增高、易发生冠状动脉痉挛,引起心绞痛［5］。
2．1．4 心力衰竭 甲状腺激素对心肌的正力性作用及甲亢时循环血量增加，使心脏负荷过重，长期下去必然导致心功能失代偿即心衰。对病程长及年老体弱者更易发生。表现为全心衰或右心衰，但以右心衰常见。这是由于右心室在收缩和舒张期均超负荷，加之右室储备功能较差［5］。
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