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重症肌无力患者的心电图分析 |
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提示，心脏损害可能与抗骨骼肌抗心肌抗体滴度增高、抗原抗体结合等自身免疫机制有关［6］。为进一步证实ECG异常与MG的相关性，我们对12例ECG异常者肌注新斯的明后30～60分钟复查，结果ECG恢复正常者10例；对10例ECG异常者口服吡啶斯的明及强的松3天后复查，8例恢复正常。说明ECG异常属肌无力性质，随着肌无力的好转而好转。其可能的机制是乙酰胆碱降解缓慢，加强了神经肌肉接头处神经递质，致使骨骼肌收缩有力，挤压静脉加速血液回流，也增加了心输出量，改善了心脏功能状况。
心脏损害是导致MG患者死亡的重要原因之一［7］。因此重视MG患者的心脏损害，加强对MG患者的心脏监护并及时治疗，对降低MG患者的病死率是大有裨益的。
作者单位:舒仁荣（天津汉沽北京清河医院内科 300481）
高海英（天津汉沽北京清河医院内科 300481）
刘银红（卫生部北京医院神经内科 100730）
参 考 文 献
1，许贤豪．重症肌无力研究新动向．中国神经免疫学和神经病学杂志，1999，6(2)：65
2，Gibson TC，Camb MB．The heart in myasthenia gravis ．Am Heart J，1975，90：389
3，丛志强，孙兆林．200例重症肌无力的心电图分析．实用内科杂志，1988，8：362
4，Hofstad H，Ohm OJ，Mork ST，et al．Heart disease in myasthenia gravis．Acta Neurol Scand，1984，70：76
5，Neumann DA，Lane JR，Wulft SM，et al．In vivo deposition of myosin-specific autoantibodies in the heart of mice with experimental autoimmune myocarditis．J Immunol，1992，118：3806
6，刘卫彬，陈理娥．重症肌无力患者抗骨骼肌抗心肌抗体与心脏损害．中国神经免疫学和神经病学杂志，1999，6 (2)：102～103
7，舒仁荣，秦绍森．9例重症肌无力死因分析．脑与神经疾病杂志，2000，8 (1)：27
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