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经食管心房调搏81例临床应用体会 |
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刘天虎 晏明君 刘于菲 范世琼
本文报道经食管心房调搏（TEAP）81例，重点介绍在评价窦房结（SAN）功能、阵发性室上性心动过速（PSVT）的电生理研究及治疗、心房扑动（AF）转律等方面的临床应用体会。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本文81例患者分别有晕厥前症状或晕厥史,心动过缓、心动过速或疑心动过速史,PSVT发作及AF，而进行TEAP检查或治疗，其中男性33例，女性48例，平均年龄41.3岁（12～73岁），病程最短1个月，最长35年。
1.2 方法 以F6双极道管经鼻腔插入食管，在食管导联的P波双相或电压最高处固定导管，接食管心房调搏刺激器进行心房调搏，根据需要给予分级递增刺激、猝发刺激（burst）和程序刺激，测定窦房结恢复时间（SNRT），测定S2-R2跳跃延长时间，诱发和治疗PSVT和阵发性室性心动过速（PVT），以及AF转律等。
2 结 果
2.1 测定SNRT 在本文无心动过缓病例中，检测SNRT 53例，平均SNRT=1 020ms（840～1 360ms），有晕厥前症状、晕厥史、心动过缓史共19例，SNRT<1 400ms 7例，在1 400～2 000ms 6例，其中1例SNRT=1 840ms,阿托品激发试验出现交界性心动过速,SNRT>2 000ms(2 150～4 960ms)6例，其中2例阿托品激发试验阴性，4例出现交界性逸搏。
2.2 诱发和治疗PSVT及PVT 有心动过速史或疑有心动过速史49例，应用TEAP检出房室结双径路（AVNDP）15例，在S2刺激提前10ms时，其S2-R2跳跃延长平均值为145ms（60～270ms），跳跃延长后并诱发房室结内折返性心动过速（AVNRT）9例。诱发房室折返性心动过速（AVRT）19例中，预激综合征A型及B型伴AVRT各2例，隐匿旁道伴AVRT15例，其中1例隐匿旁道伴AVRT，在作分递增刺激时，未诱发PSVT，作程度扫描时，当S2提前10ms时，S2-R2跳跃延长250ms，并诱发PSVT，发作时ECG P′波不清楚，诊为AVNDP伴AVNRT，后经射频消融术（RF）证实，有AVNDP存在，但未参与PSVT所形成的折返，心动过速为隐匿旁道所参与AVRT。另诱发房内折返性心动过速（ART）及VT各2例。诱发的心动过速中，除7例短时间内自行终止外，另25例均以burst法猝发脉冲终止发作。另12例入院或住院期间PSVT发作，应用TEAP burst法，其中11例终止发作，另1例PSVT，反复应用burst法，程序刺激法均未能终止发作，后行颈动脉窦按摩终止发作，终止后ECG示预激综合征B型。
2.3 AF转律 1例为63岁女性，突发AF 1周，频率250次/min，经检查心脏无器质性病变，应用burst法，以频率350次/min终止AF并转为窦性心率。另1例为40岁女性，风心病二尖瓣狭窄、AF，频率260次/min，主要呈2∶1下传，心室率不易控制，应用burst法，最后以频率460次/min转为心房颤动(Af)并伴心室率减慢。
3 讨 论
3.1 评价SAN功能 病窦综合征（SSS）和SAN及其邻近组织的病变，导致冲动形成和(或)传出发生障碍或衰竭的心律失常，应用TEAP测定SNRT，并得出校正窦房结恢复时间（CSNRT），及SNRT指数，若SNRT>2 000ms，CSNRT>450ms,SNRT指数1.61，表明SAN功能障碍，本组病例按以上条件并结合阿托品试验及临床表现，诊断SSS共5例，另2例SNRT >2 000ms，阿托品试验阴性，系迷走神经张力增高所致的心动过缓。
3.2 诱发和治疗PSVT PSVT大多数是由折返机制所形成的心动过速，因此可以被TEAP诱发和终止。在诱发心动过速时，对有比较确切心动过速病史者，如用以上方法反复诱发均不能成功者，我们采用静脉注射阿托品1.5mg后再使用以上方法诱发成功7例，30例PSVT中，AVNRT占30%，AVRT占63.3%，ART占6.7%，另诱发PVT2例。TEAP诱发PSVT及部分PVT，复制患者原有的心动过速，并且大致能确定心动过速的种类，在诱发AVRT后能根据发作的ECG粗略估计旁路的部位，为心动过速的诊治提供依据。应用TEAP终止PSVT，其机制为心房调搏时，较快连续的刺激脉冲随时有机会侵入折返环路中，使部分心肌提前除极或延长其不应期，进而切断折返环路，终止PSVT，在应用burst法终止PSVT的38例患者中，除1例预激综合征B型伴AVRT外，其余均终止发作，[1] [2] 下一页
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