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肝硬化患者血浆一氧化氮 内皮素 |
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腹水组 42 3569.24±892.26 92.36±35.07
t值 2.87 2.95
P值 <0.05 <0.01
2.3 肝功能Child-Pugh分级与血浆NO、ET水平的关系 随Child-Pugh分级肝功能损伤程度加重,血浆NO、ET水平明显升高,见表3。
表3 Child-Pugh分级与血浆NO、ET水平关系比较(±s)
Child-Pugh分级 n NO(μg/L) ET(ng/L)
A级 14 2898.46±807.78
55.71±28.04
B级 25 3623.33±840.17* 85.31±33.40*
C级 19 4141.16±918.76** 110.96±44.41**
F值 12.39 15.46
P值 P<0.01 P<0.01
注:*B与A比较P<0.05,**C与A比较P<0.001
肝硬化患者血浆NO水平与BIL、PT变化呈正相关，r分别为0.314、0.353,与白蛋白呈负相关,r=-0.324，P值均<0.05。血浆ET水平与BIL、PT呈正相关，r分别为0.367、0.326,与白蛋白呈负相关,r=-0.343，P值均<0.05。血浆NO、ET间呈正相关，r=0.473,P<0.01。提示随肝功能损伤的加重，血浆NO、ET水平逐渐升高。
3 讨 论
NO即血管内皮衍生舒张因子，NO以L-精氨酸为底物，在一氧化氮结合酶的作用下合成，除血管内皮细胞外，肝细胞、枯否细胞、肝星状细胞、巨噬细胞等亦能合成NO，NO与肝功能状态密切相关。许多研究表明，各种原因导致肝损伤时，肝细胞、枯否细胞合成NO增多［1］，增多的NO对肝脏的作用主要表现为：抑制肝细胞线粒体呼吸；降低含硫蛋白的活性；抑制肝细胞蛋白合成功能；还可与超氧化物离子反应，生成过氧化亚硝酸盐离子,产生肝细胞毒性；也可介导免疫复合物所致的肝损害。Spitzer曾报道在乳酸杆菌所致大鼠肝损伤模型中，NO升高与血清转氨酶升高同步［1］。循环ET为强力血管收缩肽，广泛分布于全身组织和器官，也广泛分布于肝脏和门脉系统，通过激活肝星状细胞发生收缩，使肝脏发生微循环障碍，最终引起缺血性损伤［2］。本研究表明，肝硬化患者血浆NO、ET水平较正常人明显升高（P<0.01）；与肝功能Child-Pugh分级相关，B级、C级明显高于A级；血浆NO、ET水平升高的程度与BIL、PT呈正相关，与白蛋白呈负相关（P均<0.05）。说明肝硬化患者NO、ET水平升高且与肝脏功能状态平行。
众所周知，约50%的肝硬化患者存在高动力循环状态，此高动力循环为动脉血管扩张所致，而外周血管扩张是肝硬化门脉高压钠水潴留、腹水形成的始动因素。实验和临床研究均表明，内毒素、IL-1、IL-6、TNF等细胞因子均可诱导NO合成，使血管内皮细胞NO合成明显增加，NO作为一种较强的舒血管物质，能够扩张外周和内脏血管，促进侧枝血管开放，同时使血管系统对血管收缩物质呈耐受性，进而介导了肝硬化门脉高压高动力循环的产生［3］，最终导致腹水、水肿、肝肾综合征等一系列并发症。同样，ET通过增加肝内血流阻力，引起门脉高压［4］。本研究提示，腹水组血浆NO、ET水平高于无腹水组（P<0.05），支持上述论点。
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