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慢性肺心病血浆一氧化氮水平和影响因素关系的研究 |
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C 组 21 2828.96±737.11
F 值 13.2702
P 值 <0.01
注:与对照组比较* P<0.01
2.2 NO影响因素L-Arg、TNF、Ca2+在慢性肺心病患者体内的变化 慢性肺心病患者不同状态体内L-Arg的变化,见表2。慢性肺心病患者急性发作期与缓解期血清TNF、Ca2+的变化,见表3。
表2 慢性肺心病患者不同状态体内L-Arg的变化(±s)
组 别 例数 L-Arg(mmol/L)
对照组 23 0.64±0.39
A 组 24 0.68±0.26
B 组 21 0.35±0.19*
C 组 20 0.61±0.49
F 值 5.4099
P 值 <0.01
注:与对照组比较* P<0.01
表3 慢性肺心病患者急性发作期与缓解期
血清TNF、Ca2+的变化(±s)
组 别 例数 TNF(mmol/L) Ca2+(mmol/L)
急性发作期(A+B) 47 16.49±5.84 12.96±4.14
缓 解 期(C) 21 1.97±0.31 2.17±0.21
t 值 2.4944 2.0337
P 值 <0.05 <0.05
2.3 慢性肺心病患者体内NO产物与影响因素的相关性 直线相关分析:NO与PaO2之间存在直线相关(r=0.3425,P<0.05),NO与PaCO2之间存在直线负相关(r=-0.2868,P<0.05),NO与L-精氨酸之间存在直线负相关(r=-0.3288,P<0.05),NO与TNF之间不存在线性相关(r=-0.0137,P>0.05),NO与Ca2+之间不存在线性相关(r=0.1618,P>0.05)。多元线性相关分析:扣除其他变量的影响,NO与PaO2的偏相关系数为0.2595(P<0.05),NO与PaCO2的偏相关系数为0.1832(P=0.15),NO与L-Arg的偏相关系数为0.3292(P<0.05),可以认为扣除其他变量的影响,NO与PaO2之间存在直线正相关,NO与L-精氨酸之间存在线性负相关,NO与PaCO2之间不存在线性相关性。
3 讨 论
一氧化氮(NO)以L-Arg、O2为底物,在一氧化氮合成酶(NOS)作用下合成,NOS一般分两型:组织型(cNOS)和诱导型(iNOS)。cNOS型为Ca2+-钙调蛋白依赖型,cNOS产生的NO浓度为微微摩尔(10-12),连续产生,不受糖皮质激素的影响。iNOS为非钙依赖型,需要诱导物诱导后表达产生NO,诱导物包括白介素Ⅰ、TNF-α、干扰素γ、内毒素等［2］。本研究检测了L-Arg、TNF、Ca2+,了解它们在慢性肺心病中的变化及与NO之间的相互关系。本研究结果表明,慢性肺心病患者不同状态血浆NO产物水平变化不同,急性发作期PaO2<60mmHg时,血浆NO产物(NO-2/NO-3)水平下降,PaO2>60mmHg时其水平明显升高,与PaO2呈正相关。Shaul等［3,4］报道,氧调节肺血管内皮细胞NO产物,急慢性缺氧通过不同机制减少肺血管内皮细胞NO产物,在慢性缺氧时,随着缺氧时间延长其机制亦发生改变,早期与内皮NOS活性水平下降有关,晚期与L-Arg及cGMP水平下降有关,缺氧解除后NO产物水平可完全恢复,本文结果符合这一观点。
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