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培哚普利对陈旧性心肌梗死患者心率变异功率谱的影响 |
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王丽霞 王留义 赵士超
众多研究表明,心肌梗死时存在自主神经调节功能紊乱,主要是迷走神经活动降低,交感神经活动增强,这种改变是导致严重室性心律失常和心源性猝死的原因。目前心率变异性(HRV),作为自主神经张力的最敏感指标已被公认［1,2］。HRV持续低下,是心肌梗死后猝死和致命性心律失常高危患者极为重要的独立预测因素。本文观察陈旧性心肌梗死(OMI)患者口服培哚普利治疗前后的心率功率谱变化,探讨其治疗价值。
1 资料与方法
1.1 病例选择 我院1997年3月至1999年2月住院的心肌梗死患者36例,根据病史、心电图变化确诊为OMI,心肌梗死后时间1～5.5年,平均(3.5±1.8)年;其中男性23例,女性13例,年龄50～79岁,平均(54.8±6.6)岁;前壁OMI 22例,下壁OMI 14例,合并高血压病、糖尿病及心力衰竭者不选入本研究范围。
1.2 方法 培哚普利为法国施维雅药厂生产,用药剂量为4mg/d,共8周。所有病例均不用β受体阻滞剂及其他可影响自主神经系统的药物。
1.3 心率变异功率谱检测 全部患者于用药前及用药8周后进行HRV检测,采用美国Spacelab Medical动态心电图仪,记录24小时,采用心率变异分析软件,用人机对话方式分析,过滤异位搏动和干扰,相邻R-R间期超过20%而予以自动剔除,有效信号和窦律时间>22小时,采用高频段(HF 0.15～0.4Hz)和低频段(LF 0.04～0.15Hz)为指标,并计算LF/HF比值。
1.4 统计学方法 文中数据以均数±标准差表示,采用配对t检验进行统计学处理,P<0.05为差异有显著性意义。
2 结 果
前壁心肌梗死组培哚普利治疗后LF无明显变化(P>0.05),HF明显升高(P<0.01),LF/HF比值明显下降(P<0.001),见表1。
下壁心肌梗死经培哚普利治疗后,LF HF及LF/HF均无明显变化(P均>0.05)。
表1 22例前壁OMI患者治疗前后HRV变化(±s)
项别 LF(ms2/Hz) HF(ms2/Hz) LF/HF
治疗前 565.0±324.8 287.4±2000.6 3.7±1.8
治疗后 586.7±366.5 473.6±238.8 2.1±1.2
t值 0.208 2.80 3.469
P值 0.836 0.008 0.001
3 讨 论
众多研究认为,HRV分析是定量检测自主神经活性的无创性方法。心率功率谱分析是定量分析HRV的最可靠方法,可精确地分析交感神经、迷走神经张力平衡状况。目前认为,LF受交感和迷走神经双重调节,HF受迷走神经调节,LF/HF比值基本反映交感神经张力大小［3］。关于心肌梗死后HRV的变化已有不少报道,普遍认为［4］,心肌梗死急性期HRV明显降低,反映迷走神经张力的HF降低尤为显著,HRV降低与心肌梗死后猝死及严重室性心律失常的发生密切相关。追踪观察发现大多数急性心肌梗死患者HRV降低在数周或数月内开始恢复,但1年后仍未恢复正常。我们以往的研究得出类似结论,并发现HRV的恢复时间与冠状动脉病变程度、心功能状况、个体间神经类型及自主神经调节水平的差异有关。心肌梗死后HRV降低的机制尚不清楚,可能与心肌缺血、坏死直接损伤自主神经纤维,使局部释放的化学递质发生变化及压力反射敏感性降低有关。研究心肌梗死后HRV持续低下的机制,寻求提高HRV的药物对预防心肌梗死后猝死有重要意义。
本文结果表明,对于前壁心肌梗死,培哚普利治疗后HF明显升高(P<0.01),LF/HF明显降低(P<0.001),提示培哚普利可提高前壁心肌梗死患者的迷走神经张力,改善自主神经的平衡,这可能是培哚普利降低心肌梗死后病死率,改善心肌梗死预后的机制。从本文结果还可以看出,下壁心肌梗死组应用培哚普利治疗后HRV各指标无明显变化(P>0.05)。提示培哚普利对下壁心肌梗死患者自主神经张力无影响。因为下壁心肌梗死者本身伴有迷走神经活动增强。培哚普利的作用机制是:①抑制血浆及组织局部的肾素血管紧张素系统活性,减少血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)生成;②降低外周及中枢的[1] [2] 下一页
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