机械通气治疗重症哮喘的临床观察

　　2 结果

　　脱机成功，好转出院13例，占92.86%。1例上机后病情继续恶化2h内死亡，占7.14%。通气时间为2～326h，平均53h。其中1例通气时间长达326h，可能为长期使用神经肌肉阻断剂所致。通气过程中6例较长时间存在高碳酸血症。1例直至撤机前，但PaCO2≤90mmHg。早期有4例出现急性呼吸窘迫综合征，即“呼吸机对抗”，应用镇静剂和(或)肌松剂(安定、异丙芬、维库溴铵)后消失。4例较长时间存在内源性呼气末正压(PEEPi)，通过吸入沙丁胺醇、异丙托溴胺后下降。并发症：气压伤未发生;急性呼吸窘迫综合征4例(28.57%);血流动力学改变3例(21.43%)，其中2例血压下降，1例心跳骤停，经抢救后复苏。撤机：采用SIMV模式或应用T管11例脱机成功，1例交替使用持续气道正压(CPAP)，在2天内脱机成功。

　　3 讨论

　　机械通气治疗重症哮喘不失为一种有效的方法，但是机械通气治疗的时机选择是一个临床实际问题。重症哮喘治疗时，一般应尽量避免首先使用机械通气，相对而言临床上不存在气管插管和机械通气的绝对指征。但也不能因此而贻误抢救时机。本组14例患者1例上机后症状未缓解死亡，除可能存在气管插管致气道痉挛外，通气治疗过晚也是一重要原因。通常重症哮喘患者的神志改变为气管插管和机械通气的绝对指征。

　　重症哮喘患者通常有严重的气道阻塞，此时患者肺部肯定存在过度通气。其病理生理机制为气道阻塞导致呼气相延长，呼气过程必然被下一次吸气所中断，导致残气量进行性增加，肺的弹性回缩力下降，小气道内径增大，最终导致肺的容积增大。避免肺部过度充气的通气策略有采用小潮气量、增加吸气流量、延长呼气时间和降低呼气频率等。本组14例患者均采用此呼吸策略。潮气量8ml/kg，吸气流量100L/min，吸呼比≥1∶3，呼吸频率12～14次/min。但是这一策略也导致了PaCO2升高。近来有学者提出“允许性高碳酸血症”的概念[2]。即允许存在高碳酸血症。虽然可引起脑血管扩张、脑水肿、心肌收缩力下降、体循环阻力下降及肺血管收缩。但实践证明只要PaCO2≤90mmHg，可被患者所耐受，并且并发症较少，患者的存活率达100%[3，4]。除非患者已经存在颅内病变。如颅内损伤、出血、占位性病变、脑血管病等为绝对禁忌证[5]。

　　重症哮喘的患者气道反应性极高，本组4例患者插管后出现急性呼吸窘迫综合征，经使用镇静剂和(或)肌松剂后缓解。重症哮喘患者使用肌松剂可使患者与呼吸机同步，降低吸气峰压，有利于吸痰和疲劳的呼吸肌恢复。但长期使用易发生深静脉血栓，加重肌萎缩，产生呼吸机依赖撤机困难等。应尽量避免使用。

　　总之，对于住院患者病情严重程度的准确估计及恶化迹象的判断是减少突发致死性哮喘死亡的重要措施。其次，抢救重症哮喘过程中特别应做到及时、恰到好处地实施呼吸支持，争取时机抢救生命。

　　【参考文献】

　　1 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南(支气管哮喘的定义、诊断、治疗及教育和管理方案).中华结核和呼吸杂志，2003，26：132-138.

　　2 俞森洋，朱元珏.通气机所致肺损伤和同期通气策略的改变.中华结核和呼吸杂志，1996，19(4)：249-252.

　　3 Darioli R，Perret C.Mechanical controlled hypoventilation in status asthmaticas.Am Rev Respir Dis，1984，129：385-387.

　　4 Feihl.F，Perret C.Permissive hypercapnia.How permissive should we be?Am J Respin Criti Care Med，1994，150(6 tp 1)：1722-1733.

　　5 Ring JC，Stidham GL.Novel therapies for respiratory falure.Pediatr Clin North Am，1994，41：1325-1330.

上一页  [1] [2]