密度脂蛋白胆固醇(LDLC);载脂蛋白(apo)A，apoB用双波长免疫透射比浊法测定。以上测定均在7060型(日本)全自动生化分析仪上进行，每次测定均选用高、中、低3种质控样品进行质控，以上项目检测质控均符合英国RIQAS国际质控标准。
1.3 统计学处理
用SPSS10.0软件包进行分析。计量资料用x±s表示，组间比较用t检验、方差分析。计数资料比较采用χ2检验，并以比值比(OR)及其95%可信区间(CI)表示相对风险度。
2 结果
2.1 CD14基因型分析
CD14基因159C/T多态性，PCR扩增产物片段大小为497 bp，根据限制性内切酶Ava Ⅱ酶切片段的情况，基因型有3种，CC型(497 bp 1条带)，CT型(497，353，144 bp 3条带)，TT型(353，144 bp 2条带);CD14 基因260C/T多态性，PCR扩增产物片段大小为268 bp，根据限制性内切酶Hae Ⅲ酶切片段的情况，基因型有3种，CC型(159，109 bp 2条带)，CT型(268，159，109 bp 3条带)，TT型(268 bp 1条带)，见图1，图2。
2.2 两组临床资料比较
AMI组TC、TG、LDLC和sCD14水平均显著高于对照组(P<0.05);收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、HDLC、apoA、apoB在两组间比较差异无显著性(P>0.05)，见表1。表1 AMI组与对照组临床资料比较(略)
2.3 AMI组与对照组CD14基因多态性的比较
CD14基因启动子260位点基因型在两组人群中的分布差异有显著性(χ2=7.385，P<0.05);等位基因频率在两组人群中的分布也存在着显著性差异(χ2=7.803，P<0.05);等位基因频率的相对风险分析发现，T等位基因携带者患AMI的风险是C等位基因的1.654倍(OR=1.654，95%CI：1.161～2.356);CD14基因159C/T多态性在两组人群中的分布差异无显著性(P>0.05)，见表2。表2 AMI组与对照组CD14基因多态性分布(略)
2.4 AMI组中各基因型间CD14血清水平的比较 在AMI组中，CD14基因159位点各基因型间sCD14血清水平〔分别为(13.03±5.4)、(13.21±4.81)、(13.53±5.72) μg/ml〕的比较差异均无显著性(P>0.05);而CD14基因260位点各基因型间(CC、CT和TT基因型)sCD14血清水平两两比较，发现CT基因型携带者的CD14血清水平显著高于CC基因型〔(8.03±4.37)μg/ml比(6.95±3.81)μg/ml，P<0.05〕，TT基因型携带者的CD14血清水平〔(8.46±4.38)μg/ml〕也显著高于CC基因型(P<0.01)，而CT基因型携带者的CD14血清水平与TT基因型比较差异无显著性(P>0.05)。
3 讨论
CD14为革兰阴性细菌细胞壁成分脂多糖(LPS)的受体，属细胞表面糖蛋白家族成员之一，主要由成熟的单核巨噬细胞所产生，CD14的主要功能是在LPS结合蛋白的协助下结合LPS并引起细胞活化，从而引起致炎因子的释放和促凝因子的合成，从而加速或促进动脉粥样硬化的形成〔1〕。CD14与LPS的结合参与动脉粥样硬化的形成主要有以下3个方面的机制：一是刺激单核巨噬细胞产生肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素(IL)1、IL6、血小板衍生的生长因子及活性氧等物质，这些物质可能引起细胞的迁移和血管平滑肌细胞的增殖并能加重炎症反应;二是诱导内皮细胞产生大量的黏附分子，促进细胞的黏附;三是诱导巨噬细胞和内皮细胞释放具有促凝活性的组织因子、蛋白酶等，促进血栓的形成。因此，CD14的表达与动脉粥样硬化之间存在着密切联系。CD14基因位于第5号染色体5q2331区，在基因启动子区域上游159位点和260位点(转录起始位点上游159和260 bp)均存在C/T多态性，这两种基因多态性的存在可能影响CD14基因转录和表达〔4〕，进而影响到CD14的生物学功能，从而影响CD14相关疾病的发生、发展和转归。
关于CD14基因多态性与AMI的关系，目前文献报道尚不多，且研究的结果不尽相同〔5，6〕。由于基因多态性存在种族间的差异，CD14基因多态性与AMI之间是否存在相关性，是否通过影响CD14的表达而影响AMI的病程等，目前尚无定论。本文结果提示T等位基因
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