脑出血迟发性脑水肿14例临床分析

　　【摘要】 目的：探讨脑出血迟发性脑水肿发生的原因及应对措施。方法：对脑出血住院病例中出现的迟发性脑水肿患者14例临床资料进行回顾分析，探讨迟发性脑水肿出现及持续的时间、迟发性脑水肿与脑出血的部位、出血量、血肿形态的关系，以及迟发性脑水肿的处置情况。结果：迟发性脑水肿患者常于发病2周左右病情逐渐恶化，表现为头痛加重、呕吐、意识障碍加深、肢体瘫痪加重等。迟发性脑水肿一般持续至病程的3～4周被吸收。结论;迟发性脑水肿易发生于血肿形态较为规则的脑叶出血尤其是基底节出血患者。对于此类患者应警惕迟发性脑水肿的发生，当迟发性脑水肿发生后，适当延长脱水剂的使用时间往往能取得较好疗效。

　　【关键词】 脑出血;迟发性脑水肿;脱水剂

　　脑出血(ICH)是常见的急性脑血管性疾病，占急性脑血管病的20%～30%，据报道，每年发病率为60～80人/10万人口。急性期病死率为30%～40%。脑水肿是引起/或加重脑疝导致死亡的重要因素。通常脑出血的水肿发生在出血后24～72h，出血后3d～1周达到高峰，持续2周左右脑水肿逐渐吸收消退。但临床上发现少数脑出血病例血肿周围的水肿带2周后不仅没有消失，反而明显加重。为了区别于通常所见的脑出血水肿，故称之为迟发性脑水肿或反常性脑水肿。近年有少数报道，但对其发生的原因仍不清楚。在我科2006至2007年住院治疗时间超过2周的273例脑出血病人中，发现反常性脑水肿14例。现分析报道如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 反常性脑水肿14例中男9例，女5例，年龄37～72岁，平均57.4岁。有高血压病史12例，糖尿病3例。所有病人均于发病24h内入院，入院时行头部CT扫描确定左侧基底节出血5例，左侧丘脑出血1例，右侧基底节出血7例，右侧丘脑出血1例。出血量15～20ml 3例、21～40ml 8例、41～60ml 3例。

　　1.2 治疗方法 病人住院后依据脑出血的常规治疗方法进行处理，并根据其出血的部位及出血量分别给予20%甘露醇125ml/(6～8h)静脉快速滴注，部分病人同时给予甘油果糖及速尿辅助脱水。

　　1.3 结果 本组14例病人治疗后病情均一度好转，而于2周左右出现病情逐渐加重，其中8例病人于脱水剂减量期间出现头痛加重、呕吐等;5例病人在未减少脱水剂的情况下出现意识障碍加深;3例病人出现肢体瘫痪加重。所有病人均于病情变化后进行头部CT扫描复查，14例病人均未发现再出血征象，全部病人血肿有不同程度的吸收，而血肿周围有大片水肿带。其中，中等度水肿8例，重度水肿6例。14例病人均经加大脱水剂剂量，延长脱水剂使用时间，后逐渐减量停药，最长1例患者甘露醇用至第25天停药。结果13例病人治愈，1例自动出院。

　　2 讨 论

　　通常脑出血急性期血肿周围的水肿发生于出血后24～72h时，出血后3～7d达到水肿高峰，然后逐渐消退，2周左右脑水肿可得到充分吸收。脑出血后脑水肿形成的原因并不十分清楚，被学界广泛接受的原因大致有以下几种。

　　2.1 血肿周围组织缺血 脑出血后原发性损伤的主要原因是血肿的占位效应，血肿周围组织和血管受压收缩，使周围脑组织严重缺血缺氧。Yang等[1]实验性ICH证实，血肿周围局部脑血流量(rCBF)下降。Mayer等[2]对23例急性期(18h)和亚急性期(72h)ICH患者用动态CT、SPECT检查，证实了血肿周围组织缺血是造成脑水肿的重要原因。

　　2.2 血脑屏障(BBB)破坏 脑出血后BBB受到破坏，其被破坏的程度与出血时间长短呈正相关，与脑水肿的程度呈正相关。Wagner报导[3]ICH 8～12h后，同侧大脑半球BBB渗透性即增高，48h达到高峰。BBB破坏使脑组织间液增多，进而加重脑水肿。

　　2.3 血液成份的影响 Lee等[4]报导用外源性凝血酶可以造成脑水肿及神经原损害，他们发现，血肿在凝固过程中产生的凝血酶能够破坏BBB和产生细胞毒性作用，引起脑水肿。Xi等[5]分别将全血、浓缩红细胞、溶解红细胞、鼠血红蛋白和凝血酶注入大鼠右侧基底节，然后在不同的时间将其处死。他们发现注射溶解红细胞后24h产生明显脑水肿，注入凝血酶后24～48h出现脑水肿高峰，注入浓缩红细胞3d后才能引起脑水肿。目前比较公认的是：早期脑水肿可能是由于凝血酶或直接由细胞毒性作用引起，后期脑水肿则是由于血脑屏障破坏引起。

　　2.4 脱水剂的影响 按上述脑水肿产生的机制分析，众多的脑出血患者中都具有引起脑水肿的条件，而出现反常性、迟发性脑水肿的患者仅为少数，因此这不足以解释反常的、迟发性脑

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