小剂量尿激酶治疗频发短暂性脑缺血发作的临床研究

　　1.2 治疗方法：治疗组：入院后发现第2次TIA发作后，立即给予尿激酶50万U+生理盐水100 ml在30～60 min内静脉滴注，常规给予阿司匹林、尼莫地平、舒血宁、血栓通等药物治疗，并对症性的给予相应的降压、降血脂、控制血糖等措施治疗;并于治疗的24 h后给予低分子肝素抗凝治疗。如在治疗后仍有TIA发作，即于发作时或发作后立即给予尿激酶50万U+生理盐水100 ml静脉滴注进行治疗，直至发作缓解或脑血栓形成。密切观察凝血全项的各项指标，特别是纤维蛋白原(FIB)，如FIB≤2.0或全身出现出血现象则立即停止尿激酶治疗。对照组：同治疗组中的除尿激酶以外的所有治疗。

　　1.3 观察项目：观察治疗后TIA停止发作的时间、例数、以及出现脑梗死的例数以及发生脑梗死的恢复程度，凝血全项中的各项指标，特别是FIB的情况。

　　1.4 疗效判断标准

　　1.4.1 TIA：①基本治愈：3 d内TIA得到控制;②有效：TIA发作在3～7 d内得到控制;③无效：TIA发作在治疗7 d内仍无法得到有效的控制者;④恶化：即发展成为脑梗死的患者。

　　1.4.2 对发展成为脑梗死的患者：根据全国第四届脑血管病学会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)进行评分、分型，比较两组患者在形成脑梗死后的预后情况。

　　1.5 统计学方法：计量资料采用t检验;计数资料进行χ2分析。

　　2 结果

　　2.1 临床疗效：两组治疗结果见表1。

　　治疗组：总有效率为83.33%，无出血等不良反应。对照组：总有效率为54.84%，未发生出血等不良反应。两组疗效对比差异有统计学意义(P<0.01)。

　　2.2 对已经形成脑梗死的患者14 d进行功能评价：尿激酶组：轻型(0～15分)3例，(8.6±2.15)分;中型(16～30分)0例;重型(31～45分)0例。对照组：轻型(0～15分)1例，8分;中型(16～30分)3例，(22.7±3.74)分;重型(31～45分)3例，(37.3±3.67)分。表1 治疗组与对照组疗效的比较

　　3 讨论

　　TIA好发于50～70岁，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病和血脂异常等脑血管病的危险因素。起病突然，迅速出现局灶性神经系统或视网膜的功能缺损，持续数分钟至数小时，多在1 h内恢复，最长不超过24 h，不遗留任何后遗症状。常反复发作，每次发作的症状基本相似。锥-基底动脉系统TIA更易出现反复发作[3]。TIA患者发生脑梗死的几率明显高于一般人群，一次TIA发作后1个月内发生脑梗死的几率是4%～8%;1年内发生脑梗死的几率约为12%～13%;5年内高达24%～29%。TIA患者在第1年内的脑梗死发病率较一般人群高13～16倍，5年内仍高7倍有余[3]。TIA在临床上非常多见，但经过有效的治疗患者的预后非常好，因此，对TIA进行积极的治疗是十分必要的。

　　TIA是在动脉硬化病变的基础上发生微血栓、血管痉挛或血液动力学改变，而导致末梢低灌注引起的一组临床表现，尽管临床症状和体征很快恢复，但可以因反复脑缺血发作造成脑组织的病理性损伤形成脑梗死[4]。尿激酶是肾脏分泌的胰蛋白样的丝氨酸蛋白酶，无抗原性，尿激酶的作用机理是直接作用于纤溶酶原(plasminogen,PLG)形成纤溶酶(plasmin,PL)，由纤溶酶再去降解血栓中的纤维蛋白，形成可溶性的纤维蛋白降解产物(fibrin degradation product，FDP)，从而使血栓溶解。但是尿激酶缺乏选择性，可以同时降解血液中的纤维蛋白原和血栓中的纤维蛋白的双重作用，从而起到抗凝、减少血栓形成而达到防止血栓的形成和溶栓的双重作用;尿激酶除溶栓作用外还可以降低全血黏度，提高ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，在降低血黏度和抗血小板方面起到预防血栓的形成的作用。并且尿激酶的半衰期较短，约(14±6) min，不会蓄积[5]。针对TIA形成的病因，在本实验中所有的病历(包括治疗组和非治疗组)均已经使用抗血小板(如：阿司匹林)及抗血管痉挛(如：尼莫地平)的药物治疗;而在治疗组中由于使用了尿激酶使得总有效率达到了83.33%，明显高于对照组的54.84%(

上一页  [1] [2] [3] 下一页