型糖尿病血清超敏C 反应蛋白与胰岛素抵抗的关系

　　1 对象与方法

　　1.1 对象：选在我院就诊的按1999年WHO标准确诊的Ⅱ型糖尿病患者122例(血常规排除明显炎症感染个体)，其中男50例，女72例，平均年龄66.28±8.12(37～79)岁，平均体重59.90±10.31Kg。

　　1.2 方法：超敏CRP采用芬兰Orion公司提供的微粒增强免疫透射比浊法，糖化血红蛋白(A1C)采用上海生物制品所的胶乳凝集反应法试剂盒;胰岛素测定采用放射免疫法。上述试剂均有原公司提供的校准品，进行有效的室内质控。所有测试均在Olympus AU2700全自动生化分析仪上进行。所有病例均测定hsCRP、FPG、FINS、TG、TCH、HDL-C和LDL-C，UA，HbA1c等生化指标。并测定每个病人的血压(收缩压SBP，舒张压DBP)，身高和体重并计算体重指数(BMI)。胰岛素抵抗(HOMA-IR)=FINS�矲PG/22.5，胰岛素敏感指数(ISI)=I/FINS�矲PG。按CRP预测心脑血管疾病危险度判断标准，以hs-CRP<2.0mg/L和hs-CRP>2.0mg/L将糖尿病病人分为正常CRP组和高CRP组。

　　1.3 统计学处理：所有数据均使用SPSS10.0统计软件处理。各组数据用(x-±s)表示，两组比较用t检验，P<0.05有显著性差异。

　　2 结果

　　2.1 一般资料比较：见表1。高CRP组SBP、DBP、TG、BMI均显著高于正常CRP组(P<0.05)，而高CRP组的HDL-C则显著低于正常CRP组(P<0.01)。表1 低hs-CRP组与高hs-CRP组有关资料比较注：两组比较�砅<0.05;�唱砅<0.01

　　2.2 血清超敏C-反应蛋白与各项指标之间的相关性：见表2。糖尿病病人血清hs-CRP与DBP、BMI、FPG、FINS、TG、UA、IR均存在显著正相关(P<0.05或P<0.01)，hs-CRP与HDL-C、ISI之间则存在显著负相关(P<0.05)。表2 血清超敏C-反应蛋白与各项指标之间的相关性

　　3 讨论

　　Ⅱ型糖尿病是一组既存在胰岛素分泌缺陷，又存在胰岛素抵抗的以高血糖为特征的代谢性疾病[4]。1998年Reaven提出“胰岛素抵抗综合征”(IRS)的概念，即由于胰岛素抵抗和高胰岛素血症，使许多相关疾病如高甘油三酯血症，肥胖，高血压，动脉粥样硬化，冠心病，脑血管病，高尿酸血症等常集中发生在同一病人的倾向[6]。高血压，肥胖，脂代谢异常是胰岛素抵抗综合征的先驱表现，为Ⅱ型糖尿病的先兆。C-反应蛋白(CRP)是肝细胞合成的存在于血清、脑脊液、胸腹水等多种体液中的一种急性时相蛋白，最早因发现其和肺炎球菌的C多糖相结合而得名[8]。有报道，炎症在Ⅱ型糖尿病的发展中也起一定作用，CRP作为一个敏感的炎症指标[3]。血清(或血浆)中的高值的CRP可以作为预测糖尿病的发展的一个指标[2]。本文结果显示，高值的CRP与高血压，肥胖，高甘油三酯血症，高尿酸血症等胰岛素抵抗综合征具有显著的相关性;血清中的超敏CRP与BMI、FPG、FINS、TG、UA、IR均存在显著正相关，与HDL-C、ISI则存在显著负相关。进一步证明慢性炎症可能在起始时是IRS并最后发展成为Ⅱ型糖尿病中代表一种触发因子。伴有心血管因子出现(如TG、TCH、LDL-C升高及HDL-C降低等血脂异常)的IRS可能会发展成为心血管疾病，CRP值的升高在粥样化损伤的起始和过程中起直接作用[1]。CRP值与胰岛素敏感指数(ISI)降低之间存在的独立关系也说明CRP与糖尿病胰岛素抵抗综合征存在较好的相关性。而超敏CRP以其测定的敏感性(可检测0.25～10mg/L)和生物特性(半寿期的稳定性)可作为糖尿病的一个早期诊断指标。

　　【参考文献】

　　[1]Mendall MA.C Reactive protein and its reaction to cardiovascular risk factors: a population-based cross-sectional study. BMJ, 1996,312:1061-1065.

　　[2]Aruna

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