激分子, 而这些表面分子的表达是DC 完成其抗原提呈功能所必需的, CD86高表达是DC分化的转折点, 标志着DC具备足够的共刺激能力。已知机体对肿瘤细胞的免疫排斥主要依赖于体内的T细胞, T细胞的激活需要两类信号: 一类是特异的抗原提呈信号, 另一类是非MHC限制的共刺激信号。若缺乏共刺激信号, 则T细胞处于无能状态或凋亡。本实验中食管癌匀浆上清组细胞表面CD1a、 CD11c、 CD86等活化T细胞的第二信号分子表达低下, 说明其不具备足够的共刺激能力, 是功能低下或无功能的DC, 导致T细胞增殖能力明显降低, 体外杀伤EC9706细胞能力也相应减弱。
本研究中, 由于DC尚处于未成熟阶段, 食管癌组织匀浆上清液中可能存在抑制DC成熟的因子, 一些文献报道血管内皮生长因子是起到抑制作用的主要因子之一[10, 11]。我们通过检测食管癌及癌旁组织匀浆上清液中VEGFA的含量, 以及设立VEGFA对照组进行研究。ELISA检测食管癌组织匀浆上清液中VEGFA的含量明显高于癌旁组, 似乎VEGFA是导致DC抑制的可能因素, 然而, VEGFA (10 μg/L)组与正常DC组相比细胞形态以及表面标志的表达、 以及功能检测均无明显区别, 表明, 单独VEGFA并没有起到明显抑制DC成熟的作用; 在食管癌组织匀浆上清液中VEGFA含量为(0.99±0.32)μg/L, 远低于VEGFA组含量10 μg/L, 说明食管癌组织匀浆上清液抑制DC过程中VEGFA也不起主要作用, 可能通过IL10等其他因子、 或多因子联合作用而下调DC的有效提呈功能。这些肿瘤相关性DC成熟障碍、 功能受抑, 为肿瘤细胞逃避机体的免疫监视诱导机体对肿瘤的免疫耐受提供了直接的依据。
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