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不同剂量瑞芬太尼和芬太尼用于全麻诱导的对比观察

min-1、0.4μg·kg-1·min-1。

  1.4 观察项目 患者入室后静卧5min,每隔3min记录HR、SBP、DBP、MAP、HRV和BIS,取3次平均值为患者麻醉诱导前的基础值(T0),麻醉诱导后在气管插管前(T1),插管即刻(T2),插管后3min(T3)、5min(T4) 及10min(T5)各时间点记录上述数值的变化。同时观察诱导期间各组病人围插管期高血压[SBP≥140mmHg和(或)DBP≥90mmHg];低血压[SBP≤90mmHg和(或)DBP≤60mmHg];心动过速(HR≥100次·分-1)和心动过缓(HR≤60次·分-1)的发生率及各组意识消失的时间。

  1.5 统计学方法 采用SPSS 11.5软件进行统计学处理。所有数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用重复测量设计的方差分析,计数资料比较采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

  2 结果

  2.1 各组病人BP、HR和HRV的变化

  各组病人BP、HR和HRV的变化 与T0相比,T1各组HR、BP均明显下降(P<0.05), R3组下降更明显(P<0.01);与T1相比插管后各组BP和HR回升,F组和R1组超过基础值T0(P<0.05); 但R3组T4和T5的HR、BP仍低于基础值T0 (P<0.05)。心率变异性R1组、R2组和F组T1~T3与T0相比差异有统计学意义(P<0.05), R2组于各时段变化无统计学意义(P>0.05)。围插管期R3组8例病人血压低2例使用麻黄碱,4例心动过缓病例其中2例插管后未恢复给阿托品纠正(表1)。表1 组病人BP、HR和HRV的变化

  2.2 各组病人BIS的变化 每组病人诱导后BIS值与诱导前比较差异有统计学意义(P<0.01),在T1~T4时间段R1组与其他组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

  2.3 各组患者意识消失的时间比较

  F组患者平均意识消失时间143s,R组患者约为90s明显快于F组(P<0.01), R1、R2、R3组患者意识消失时间相比差异无统计学意义(P>0.05)。表2 各组病人BIS的变化

  2.4 麻醉诱导期间心血管不良事件的发生率 围插管期R1组和F组高血压和心动过速的发生率明显高于R2和R3组(P<0.05),R3组低血压和心动过缓的发生率明显高于R1和R2组(P<0.05)。表3 四组患者围插管期心血管不良事件发生率的比较(%)

  3 讨论

  理想的全麻诱导应具备神志消失迅速,全麻气管插管前后血流动力学稳定,术后无记忆。瑞芬太尼是21世纪新型的阿片受体激动剂,药效强,起效快,剂量易控制,术后恢复快,与芬太尼对全麻手术有相同的安全性[2]。本研究发现麻醉诱导时先缓慢静注瑞芬太尼1μg·kg-1后,持续静脉泵注瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1和0.4μg·kg-1·min-1插管后病人的心血管反应不明显,但持续静脉泵注瑞芬太尼0.1μg·kg-1·min-1和芬太尼静注插管后HR和MAP仍短暂升高,而持续静脉泵注瑞芬太尼0.4μg·kg-1·min-1低血压或心动过缓的发生率最高。这可能与瑞芬太尼:①能够兴奋中枢性迷走神经和中枢内的μ受体[3];②抑制应激时儿茶酚胺类物质释放[4];③兴奋心肌的μ受体从而抑制心肌收缩,高浓度时也作用于δ和κ受体抑制心室细胞钙瞬变,对心血管系统产生负性变力作用[5];④直接舒张血管平滑肌,降低体循环阻力[6]等作用相关。本研究结果证实瑞芬太尼对心率和血压的影响呈剂量依赖性,较大剂量瑞芬太尼复合麻醉药更易引起血压降低和心率减慢,这与Albertin等报道的结果一致[7]。

  HRV是指逐次心博间期之间的微小差异,产生于自主神经系统对心脏窦房结自律性的调制,主要反映心脏自主神经功能状态。McDonnald[8]的研究表明,血浆儿茶酚胺浓度、交感神经活性与HRV呈良好的相关性,从而提出HRV是一个方便、无创可连续用于评估各种原因所致的自主神经功能变化的方法。瑞芬太尼具有兴奋迷走神经作用,本研究显示瑞芬太尼缓慢静注1μg·kg-1后,持续静脉泵注瑞芬太尼0.1μg·kg-1·min-1HRV增加,而持续静脉泵注瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1围插管期心率变异性无明显变化,说明此剂量的瑞芬太尼对插管引起的应激反应处理最佳。由于我们诱导时静注过阿托品,因此我们本研究所使用的芬太尼和瑞芬太尼都没有发生严重的心动过缓。

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