巴结轻度强化。肿瘤组显影SLN 12 枚，非SLN 15 枚。炎症组显影SLN 及非SLN各12 枚。对照组显影SLN 12 枚，非SLN 14 枚。各组SLN及非SLN于注射对比剂后1 min时CT值最高，以后逐渐降低，于注射后60 min时仍可见SLN轻度强化。SLN及非SLN各时刻的CT值见表1。形态上，肿瘤组SLN明显增大，并可见对比剂充盈缺损，部分非SLN亦有所增大，少数亦可见充盈缺损。炎症组SLN增大，但对比剂充盈良好。对照组SLN较小，对比剂充盈良好。利用注射对比剂后1 min CT扫描数据进行3D重建，可清晰观察各组SLN及非SLN形态，并可见SLN的输入淋巴管，部分动物可见非SLN的输入淋巴管(图1～3)。在适当角度的MIP影像上测量SLN长径和短径，具体测量数据见表2。各组SLN长、短径比较P值参见表3。在整个CTLG过程中，邻近胸壁肌未见强化，但邻近小静脉轻度强化。表1 CTLG不同时刻SLN、非SLN及邻近胸壁肌CT值(-(-近)±s，HU)表2 CTLG各组SLN的径线测量结果经q检验，除了长径炎组与对照组差别无统计学意义外，其余各组彼此间差异均有统计学意义
亚甲蓝染色时各组所显示的SLN、非SLN数目及位置与CTLG结果一致，非SLN输入淋巴管的显影数量较CTLG略多。病理检查发现，肿瘤组所有显影SLN均发生肿瘤转移，非SLN中有2枚发生肿瘤转移，有5枚反应性增生，其余正常。炎症组所有SLN均发生反应性增生，非SLN未见明显异常。对照组所有SLN及非SLN均未见明显异常。
3 讨 论
本研究的关键在于动物模型的建立和CTLG时机的选择。兔乳腺组织较少，血供不如内脏及肌肉丰富。尽管如此，VX2肿瘤的生长仍比较迅速，于种植后第2周即可触及注射部位的肿块，同期可于部分动物右侧腋窝触及淋巴结。在预实验中我们曾对这一阶段的肿大淋巴结进行病理检查，发现其肿大的原因主要为反应性增生，并非由于肿瘤转移所致。于种植后第3周再对肿大淋巴结进行病理检查时发现，此时绝大部分已发生转移，但仍能见到部分正常的淋巴结结构，此时淋巴结的状态多数为肿瘤转移和反应性增生并存。种植后第4周肿瘤原发灶已出现中央坏死，所有肿大淋巴结完全发生肿瘤转移，致使其正常结构破坏殆尽、输入淋巴管阻塞， 此时进行CTLG和亚甲蓝染色均无法显影。因此我们认为种植肿瘤后第3周内为成模时间窗，也是CTLG的时机。将新鲜鸡蛋黄与生理盐水混合作为炎性刺激物，反应较温和，动物耐受良好，在发现腋窝淋巴结肿大时，注射蛋黄乳胶侧乳腺未见红肿等外观改变，亦未触及肿块。此法相对于完全弗氏佐剂法操作简单，且效果相当。相对于肿瘤组，炎症组的成模时间窗则比较宽。在预实验中，曾对炎症组动物进行较长时间观察，发现首次注射蛋黄乳胶1周后即可使同侧腋窝淋巴结肿大，此后1个月时肿大淋巴结仍保持原有形态，第2个月时才发现肿大淋巴结形态萎缩、纤维组织增生。因此炎症组在发现腋窝淋巴结肿大的1 个月内均适合进行实验操作。
实质上，CTLG是传统X线淋巴管造影(Lymphangiography，LAG)的发展，它不仅是成像手段的改进(由X线平片改进为CT-3D影像)，更重要的是其在对比剂注射部位方面的变化。传统的LAG，其对比剂注射部位多位于肢体末端，对比剂走行为由肢体末端开始的向心性流动，可以显示其行程范围内的所有淋巴管、淋巴结，而对病变的局部淋巴引流特征难以揭示。CTLG对比剂注射部位是在病变附近，其流动方向与病灶的淋巴引流方向一致，能够有针对性的反应病变的局部淋巴引流特征。本研究发现，与对比剂注射部位越接近的淋巴管、淋巴结强化越明显，这主要是由于SLN对淋巴的滤过作用造成的。此外，水溶性对比剂在走行过程中的渗出也是造成远处淋巴管、淋巴结密度减低的重要因素。这种现象在以定位SLN为目的的CTLG时是有利的，由于强化程度不同，有助于辨别SLN和非SLN。在进行CTLG时发现，注射对比剂后1 min时SLN及非SLN强化最显著，以后其CT值逐渐降低。我们认为这种现象与局部淋巴引流速度有关。兔乳腺的淋巴管十分细小，淋巴流动缓慢。在注射对比剂后进行了30 s的局部按摩，由于外力作用，使得局部淋巴循环加速，到达淋巴结的对比剂较多，因此1 min时强化最明显。在之后几个时刻的CT扫描前均未进行按摩，同时由于对比剂不断向周围组织渗透，及经邻近静脉引流，致使局部淋巴引流速度不断减慢，淋巴结CT值不断降低。在发生肿瘤转移的淋巴结中，CTLG时可见到一定程度的对比剂充盈缺损，这是由于在淋巴结的转移区域瘤组织较致密，对比剂不易渗透所致的。而反应性增生淋巴结对比剂充盈良好，是因为淋巴结内部结构完好，未被病变破坏，因此对比剂容易渗透。对各组SLN的长
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