尤其是冠状面成像比CT能更清楚地显示颞叶灰质的病变。MRI可多平面成像，组织分辨率高，更容易发现早期微小病变。
放射性脑损伤临床影像学根据病程可分为急性损伤、早发延迟损伤和晚发延迟损伤。
急性损伤效应是毛细血管渗透性增加和血管扩张引起的脑水肿[3，4]。MRI平扫T1WI呈等或低信号，T2WI和FLAIR呈高信号，增强扫描强化不明显。放射治疗结束后病灶会短期内消失，但也有部分病例可能呈进行性加重发展为晚发延迟损伤。早发延迟损伤效应是组织水肿、暂时的脱髓鞘和临时的血脑屏障的破坏。MRI上脑水肿最敏感是T2像，呈高信号。Armstrong等[5]对37例成年男性低分级原发脑肿瘤患者放射治疗后早期延迟损伤的MRI研究，发现MRI对特异性的白质变化显示不明显，以血管为基础的MR灌注显像和MRS对早发延迟损伤敏感。
晚发延迟损伤表现为局灶性脑损伤、弥漫性白质损伤和脑白质病。典型的局灶性脑损伤MRI的T1WI呈低信号或低等混合信号，偶及囊状病灶，周围水肿明显，可能伴有出血，有不同程度的占位效应，增强扫描多数无强化，部分呈结节状、曲线状或不规则强化，其白质变化和水肿范围较CT更广泛。全脑照射或大面积照射时常发生弥漫性脑白质损伤，MRI对白质损伤较为敏感，T2加权像上增强的信号强度向灰白质交界区弥漫性延伸，以致结构丧失、皮质萎缩和出现脑积水。放射性脑损伤发展到晚期出现脑坏死，以双侧颞叶发病较为多见。T1WI信号更低，T2WI信号更高与CSF相仿，T1WI和T2WI显示的不均匀信号，提示坏死，均位于照射野内，超过放射区域的“指状”高信号，均为水肿区。GdDTPA造影增强扫描，脑组织水肿无强化，而脑坏死所致的周围胶质增生及肉芽组织可形成强化，强化的形式不规则，这与血脑屏障的破坏有关。血管损伤导致血脑屏障通透性增加，再加上异常血管的增生，顺磁性对比剂增强扫描时可见受损区强化，大多数病变常常位于深部白质，在较大的边缘明显强化病变内，低信号(即无强化)中央区代表坏死，这些发现仅仅见于放射区域内[4]，MRI对白质内水分增加极为敏感，双侧侧脑室周围深部白质病变在T2WI时显示高信号，无占位效应，无强化。
NPC放射治疗后脑损伤的发生率为0.9%～4.0%。在患者复查时，只有在出现神经症状时才行MRI检查，因此易发生漏诊。多程放疗是放射性脑病发生率上升的最重要的因素。文献[6，7]报道单程放疗的发生率为1.3%，而多程放疗发生率为7.1%。单程放疗潜伏期平均4.4年，再程放疗为2.9年。脑干放射损伤的发生率文献少有报道，MRI对脑干病变诊断明显优于CT[8]，本组没有脑干损伤。
放射性脑损伤只能在排除肿瘤复发后才能诊断，若肿瘤区域经照射后出现坏死时，CT，MRI仍难以鉴别，MR灌注成像、MR弥散成像以及MRS有一定的意义。PET(正电子发射体层成像)检查对放射性脑损伤的诊断为低代谢区，与MRI上T2WI高信号区相对应[9]。但由于PET特异性低，费用昂贵，限制了PET的常规临床应用。因此PET在迟发性放射性脑损伤中仅可提供补充MRI的诊断作用。
综上所述，鼻咽癌放射性脑损伤以迟发性损伤为主，但急性放射性脑损伤也应引起临床重视。MRI可作为重要的诊断方法，PET可作为MRI诊断的进一步补充。
【参考文献】
[1]倪新初.放射性脑损伤的影像学诊断进展[J].中国医学影像技术,2002,18(11):1198-1200.
[2]Beckor M,Schroth G, Zbren P,et,al. Longterm changes induced by highdose irradiation of the head and neck region:imaging findings[J].Radiographics,1997,17(1):5-26.
[3]Chong VF,Fan YF, Mukherji SK,et al.Radiationinduced temporal lobe changes:CT and MR imaging characteristics[J].AJR Am J Roentgenol, 2000,175(2):431-436.
[4]沈海林,秦颂兵,唐 健,等.大鼠全脑照射后早期1HMRS与病理变化[J].江苏医药,2004,30(11):827-829.
[5]Armstrong CL, Hunter JV, Hackney D,et al.MRI changes due to earlydelayed con
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