症状水平，治疗前后肌无力评分结果明显改善;(3)改善电生理状态，单纤维肌电图显示由疾病造成的颤动和阻滞减少;(4)改善呼吸功能;(5)其他：降低补体C3、C4和IgG水平[1617];可能影响外周血Th1/Th2细胞比例的平衡[18]。不良反应：低血压、低血钙、白细胞一过性升高和纤维蛋白一过性降低，感染及畏寒、发热、腹痛、腹泻等过敏症状，迄今国外应用该疗法尚无发生后两种不良反应的报道[21]。一般说来上述症状很少发生，但有个别患者因并发症严重而停止治疗或危及生命。有学者报道口服强的松可以降低某些并发症的发生率和严重程度。
4 血浆交换(PE)
PE的作用机制：(1)清除作用：通过清除患者血浆中的病理性物质;(2)补充作用：经过血浆置换，补充体内缺乏的物质，如凝血因子、抗体等;(3)免疫调节作用：血浆置换可清除患者体内影响细胞免疫功能的细胞因子，提高细胞免疫功能，促进体内T细胞亚群恢复正常比例。因AchRAb半衰期为1周左右，故进行第1周交换后应隔1周再交换1次，以巩固疗效。其不良反应：钙丢失、变态反应、血液系统并发症、感染及心血管并发症，出血倾向，血源性肝炎等[19]。
5 造血干细胞移植
Schulenburg等[20]2002年报道了1例MG的患者行自体外周血干细胞移植后随访6个月，临床缓解。干细胞移植治疗的机制：可能起到免疫摧毁和重建的作用，在免疫重建的过程中有可能排除自身反应性T细胞，或诱导产生对自身抗原如AchR等的免疫耐受。虽然干细胞用于临床治疗MG的时间还不长，大部分病例随访时间太短，仍有疾病复发的报道，但总体来说是安全有效的，有着很好的前景。
6 特异性与非特异性治疗
近年来，人们从T、B细胞参与机制着手或去除对AchR特异性的B细胞或去除对AchR特异性的T细胞。
6.1 抗CD4抗体阻断法 Ahlberg等[21]报道，用抗CD4单克隆抗体对MG患者进行试验治疗时，患者在应用抗CD4抗体7d后，临床症状改善，实验室检测发现CD4+/CD8+细胞比值下降，IL2产生降低，AchR反应性Th细胞增生消失。
6.2 T细胞疫苗(TCV)接种 臧敬五等[22]用TCV接种治疗8例多发性硬化患者，使其症状改善、脑部病灶相对稳定。接种的自身反应性T细胞主要可预防由其诱发的自身免疫性疾病，预防效果稳定持久、特异性强，可作为包括MG在内的自身免疫性疾病的新的治疗方向。
6.3 大剂量丙种球蛋白 其治疗MG的机制可能为：(1)非特异性抗体作用[23];(2)阻止已和运动终板结合的AchRAb同Fc受体阳性炎症细胞的结合;(3)在AchR位点上取代AchRAb，使之免受AchRAb的破坏[24]。
综上所述，当前MG的治疗是有效的，绝大多数患者都能得到缓解，但并不能阻止病情的发展，关于MG的许多免疫治疗的研究还限于动物实验或个案报道，临床对照研究也多以中短期研究为主，主要涉及血浆置换(PE)、静脉注射免疫球蛋白(IVIG)和免疫抑制剂及胸腺手术切除等[25]。近年来，由于重症肌无力小鼠模型的建立，为研究疾病的发病机制提供了良好的条件。人们试图通过多种途径改变体内抗体类别和各种细胞因子的水平，从而重建机体的免疫耐受状态。无论是口服诱导耐受,还是通过改造自身DC结合FasL的方法清除多克隆反应性T细胞[26]，都取得良好效果，给临床治愈重症肌无力带来了新的曙光，也为进一步研究疾病的发病机理提供了理论支持。随着免疫学及分子生物学方面对其病因和发病机制的进一步明确，探索新的高效和特异性方法，MG的治疗将会有新的突破。
【参考文献】
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[3] 文诗广, 许贤豪，秦绍森, 等. 糖皮质激素治疗重症肌无力早期致病情加重的临床观察[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志, 2001, 33(1): 170.
[4] 卜碧涛, 杨明山, 徐金枝, 等. 长期使用泼尼松治疗重症肌无力有效性及安全性的前瞻性研究[J]. 中华神经科杂志, 2000, 33(1): 28.
[5] Sakamoto T, Repask WT, Chen
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