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子痫前期并发心衰57例临床分析 |
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血压一次，使收缩压迅速降至130～140mmHg(1Hg=0．133kPa)，舒张压降90～100mmHg,然后维持。同时使用快速利尿剂如速尿，以减少容量，降低前负荷，继续使用时应注意红细胞压积。心衰不易纠正时还可用血管扩张剂扩张血管，以减少回心血量，减轻心脏负荷。经过上述处理患者症状一般可见明显改善，如果患者心率仍大于110／min，肺水肿症状改善不明显，则用强心剂如西地兰静脉推注。必要的监护、检查和支持治疗措施同时进行。经过治疗心衰控制，病情稳定者可以继续妊娠；如果心衰控制不理想且病情继续进展，出现胎儿窘迫等情况则应及时终止妊娠。
3 讨论
3．1 重度子痫前期发生心衰的机制 子痫前期心衰的发生是以心脏后负荷增加及心肌收缩力降低为特征的急性心衰竭症候群［2］，与患者全身小动脉痉挛，血压升高、外周阻力增加使左心室后短期内急剧增加有关。根据Frank-Starling定律，当左心室后负荷急性增加时，左心室通过适度扩张以增加心肌收缩力，维持正常心输出量。如果这种高负荷状态持续存在或继续发展，则左心室进一步扩张超过心肌纤维的最适范围，导致心肌收缩力降低而心功能失代偿以至心衰出现。其次还与重度子痫前期患者心肌供血不足，间质水肿，心肌收缩力降低有关。本组57例心衰病人中，43例未进行常规检查，子痫前期未能及时发现，以至患者入院时的平均血压高达160／110mmHg以上，说明患者的血压控制很不理想，增加的左心室后负荷长时间得不到纠正，这是子痫前期心衰发生的关键之所在。目前，在流动人口日益增多的情况下，必须完善产前检查体系，早期发现和治疗子痫前期，以防止心衰发生。
3．2 子痫前期心衰的常见诱因 当心脏后负荷急剧增高，左心室代偿功能将要达到极限时，下列因素可诱发心衰：①心脏前负荷增加：血容量的短期快速增加是诱发心衰最常见因素，如输液过多或速度太快，不适当的扩容以及产褥早期大量组织间液回到体循环中等等。②贫血和低蛋白血症：均可使血容量增加，同时由于血红蛋白水平低，血液的携氧能力受影响，心脏必须输出更多的血液以满足孕妇及胎儿对氧的需求，加重心脏负担，易诱发心衰。③肺部感染：最近的研究表明，子痫前期重度患者左心室的舒张功能明显受损［3］，使左心室舒张末期压力升高，肺循环阻力增加。肺部感染不仅可进一步增加肺循环阻力，还可影响肺部气体交换，加重患者缺血缺氧状态而诱发心衰。但子痫前期心衰并肺部感染并不多见，本组患者中发生率仅为10．53％。子痫前期心衰常有咳嗽、咯泡沫样痰、呼吸困难、肺部啰音等症状，与呼吸道感染相似，易误诊为肺部感染，故应仔细鉴别，否则大量输注抗生素，反而会加重心脏负担。
3．3 子痫前期心衰的治疗 首先是减轻心脏负荷。子痫前期心衰的主要原因是心脏后负荷增加。因此，在治疗时宜使用快速降压药物降低患者的血压，硝普钠为首选，但由于其代谢产物对胎儿有毒副反映，以及临床使用没有立其丁药物方便，故目前临床使用立其丁降压较多。前负荷增加是子痫前期心衰最常见诱发因素，故使用快速利尿计(速尿)，减少血容量，其效果非常明显。也可使用血管扩张计如硝酸甘油扩张血管，以减少回心血量。其次是加强心肌收缩力，可用西地兰推注，每日不超过1mg。综合支持治疗如吸氧、心电监护、维持水电解质平衡等和去除诱发因素(纠正贫血，治疗肺部感染等)。在心衰的治疗过程中，应特别注意控制输液量和速度，24h输液不超过1000ml，每小时输液不超过40ml。
子痫前期心衰治疗过程中是否要用硫酸镁解痉，目前尚存争议。正常血镁浓度对与维持心肌细胞膜的稳定，防止心率失常的发生，改善心肌的缺血状态均有重要的作用，但如果心肌细胞内镁离子水平过高，则会抑制钙离子的内流，抑制心肌收缩力［4］。理论上，硫酸镁解痉，目前尚存争议。正常血镁浓度对于维持心肌细胞膜的稳定，防止心律失常的发生，改善心肌的缺血状态均有重要的作用，但如果心肌细胞内镁离子水平过高，则会抑制钙离子的内流，抑制心肌收缩力。理论上硫酸镁可解除小动脉痉挛扩张血管，降低心脏后负荷，还可控制子痫前期的病情，防止子痫发生是治疗子痫前期心衰的很好选择。治疗剂量硫酸镁20～30g／d,一般不会引起血镁浓度过高而影响心肌收缩力。关键是使用时要控制随硫酸镁进入体内的液体量，按常规静滴20~30g硫酸镁，须输入液体1000~1500ml,这将明显增加心脏前负荷，诱发或加重心衰。我们认为：硫酸镁可在心衰后使用，宜用输液泵控制输液速度，如25％硫酸镁100ml+5％葡萄糖注射液400ml,滴速维持每小时20ml(1克)，以防止因静滴硫酸镁而使过多液体进入体内。
3．4 子痫前期心衰对孕产妇的影响 子痫前期心衰为急性左心功能衰竭，主要因为后负荷过重引起，而心脏本身无器质性病变，如果治疗措施得当，病人的症状在很短的 上一页 [1] [2] [3] 下一页
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