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克拉霉素的临床新用途 |
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，而促使T4转变为T3的肝脏I型5’脱碘酶活性降低。肿瘤坏死因子生物活性的表达有赖于NF-β转录因子的激活，后者通过控制一系列细胞因子基因的表达在免疫和炎症反应中发挥关键作用。克拉霉素为NF-β转录因子活性抑制剂，抑制NF-β转录因子的激活，并恢
复T3依赖性5’-DImRNA和酶的活性。因此，采用克拉霉素治疗可防止发生血清T3水平降低，从而减轻病
态甲状腺综合征。成人剂量200～400mg·d-1。
2.4动脉硬化［6］衣原体感染可引起动脉硬化、心血管疾病的卒中。新西兰白兔呼吸道肺炎衣原体感染可
诱发动脉硬化，若在衣原体感染后早期(<5d)给予有效抗衣原体治疗，包括阿奇霉素、克拉霉素、莫西沙星
(moxifloxacin)和多西环素(doxcyclind)，可基本上(有效率75％～80％)防止发生主动脉病变，并抑制形成衣
原体IgG抗体。然而，后期(感染后6wk)应用阿奇霉素治疗不能防止发生血管病变，但使用克拉霉素治疗仍
可取得部分疗效(减少62.5％)。
2.5 降低血清凝血因子I 肺炎衣原体和幽门螺杆菌感染可引起血清凝血因子I水平升高从而发生缺血性心脏病(1HD)。84例伴有幽门螺杆菌和(或)衣原体抗体阳性的IHD病人随机分组接受或不接受抗生素治疗。治疗组中幽门螺杆菌抗体阳性者采用奥美拉唑(omeprazole)、克拉霉素和替硝唑(tinidazole)治疗，衣原体抗体阳性都单用克拉霉素治疗。6mo后，治疗组43例血清凝血因子I水平显著降低，从治疗前3.65g·L-1±0.58g·L-1降低至3.09g·L-1±0.52g·L-1，而41例不治疗组治疗前后分别为3.45g·L-1±0.70g·L-1和3.61g·L-1±0.71g·L-1。治疗组以同时伴有2种感染病人的凝血因子I降低水平最为显著。
参考文献
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