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克拉霉素的临床新用途 |
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。CATALANO等就克拉霉素3d疗法和10d疗法的作用进行了比较。随防研究表明，前者的幽门螺杆菌清除率和溃疡愈合率分别达95％和98％。枸椽酸铋雷尼替丁400mg，bid，d1～5；阿莫西林1g，克拉霉素500mg，甲硝唑500mg，均po，bid，d3～5，为一高效抗幽门螺杆菌疗法。多数主张克拉霉素的疗程不宜>7d。
2 非感染性疾病
2.1支气管哮喘部分哮喘病人采用红霉素等大环内酯类药物治疗可取得良好效果，其具体机制不明。 TAKIZAWA等就克拉霉素和红霉素对正常或移行人支气管上皮细胞内皮素-1(ET-1)表达的作用进行了研究。 ET-1为引起支气管哮喘，具有支气管收缩作用的强大介质。治疗剂量的红霉素和克拉霉素对ET-1的表达均有抑制作用，在10～6mol·L-1水平ET-1蛋白释放比例分别达(26.4±5.22)％和(31.2±7.45)％。此外，红霉素和克拉霉素对慢性稳定期哮喘的ET-1表达也有抑制作用。糖皮质激素如地塞米松也能够抑制ET-1表达，而茶碱(theophylline)、沙丁胺醇(salbutamol)无此作用。
肺炎衣原体为引起细胞内持续感染的重要病原体之一。3例血清检查符合衣原体肺炎，激素治疗［吸入激素加口服泼尼松(prednisone)10~40mg·d-1］无效的顽固性哮喘，在接受克拉霉素或阿奇霉素治疗6~16wk后症状明显缓解，并且停用激素。部分哮喘与衣原体感染有关，特别是伴有高水平衣原体抗体的青少年哮喘病人可试用克拉霉素等，在细胞内可取得高浓度的抗生素治疗。
2.2抗肿瘤动物实验表明克拉霉素可提高白介素-12的生物活性。Lewis肺癌鼠在完成化疗后勤工作7d给予克拉霉素治疗可明显提高肿瘤抑制作用，并增强自然杀伤细胞的活性。YATSUNAMI等的研究表明，克拉霉素为肿瘤血管生成因子的强大抑制剂。克拉霉素100mg·d-1，ip，bid，血管生成密度仅为对照鼠的30％。克拉霉素≥10mmol·L-1浓度能抑制内皮细胞管样化形成，作用强度与剂量相关。
克拉霉素10mg·kg-1，qd剂量能延缓鼠皮下接种Lewis肺癌的生长，中位生存期也因此得到延长。鼠静脉注射Lewis肺癌细胞后给予克拉霉素可以使肺癌细胞结节生成减少。在接种肿瘤后静脉注射长春地辛(vindesine)7mg·kg-1和顺铂(cispIatin)6mg·kg-1，并在化疗结束后7d投用克拉霉素可显著提高化疗作用，但与化疗同时给予则无效。延迟给予克拉霉素可增强自身杀伤细胞和CD8+T细胞的细胞毒活性，增加生成γ-干扰素T细胞和生成白介素-4T细胞的数量。说明克拉霉素本身具有抗肿瘤作用，并且可帮助恢复受化疗抑制的T细胞的细胞亚群功能。因此，克拉霉素可以作为一个辅助化疗药物，在化疗结束后使用较为妥当。
临床应用［2，3］：1例肺泡细胞癌病人，痰液每日多达500~900mL，化疗和红霉素均未有能令痰液减少，给予克拉霉素和倍氯米松(beclomethasone)气雾剂治疗后痰液减少至每日300mL，活动能力也有所改善。2mo后停用克拉霉素，单用倍氯米松气雾剂治疗，在6mo后痰液又增加至每日2L。
18例非小细胞肺癌(NSCLC)的研究［4］表明，在化疗后病人的自然杀伤细胞活性明显降低，使用克拉霉素后提高，特别是Ⅲ期病变鳞癌，单独接受放疗，取得部分治疗反应的病人(P<0.05)。研究者认为克拉霉素对病变分期较早，对各种治疗尚能呈现反应者疗效较好。MIKASA等的研究还显示，克拉霉素可延长不能手术切除，接受化疗和(或)放疗NSCLC病人的中位生存期。49例不能切除的晚期肺癌，其中NSCLC42例，小细胞肺癌(SCLC)7例。随机分为治疗组，包括NSCLC22例，SCLC3例，长期服用克拉霉素400mg·d-1；对照组包括NSCLC20例，SCLC4例，不接受克拉霉素治疗。中位生存期SCLC2组无显著差异。但NSCLC治疗组为535d，对照组为277d。克拉霉素是影响预后的唯一因素，而且治疗未引起明显不良反应。作者认为，长期应用克拉霉素治疗不能切除的NSCLC有一定疗效。近有研究发现，克拉霉素等大环内酯类抗生素可抑制长春碱(vinblastine)或环孢素(ciclosporin)与p338耐药癌细胞的P-糖蛋白结合，克服耐药性。
2.3治疗病态甲状腺综合征［5］病态甲状腺综合征又称为低T3综合征，其特点是血清T3水平降低，而L-甲状腺素水平正常，可发生于脓毒症、恶性肿瘤和艾滋病等。T3水平降低程度与原发疾病严重性和预后相关。一系列严重疾病时常伴有肿瘤坏死因子(TNF-[JX-+0.5mm]α[JX+0.5mm])升高 上一页 [1] [2] [3] 下一页
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