失血性休克时胃粘膜内pH监测的实验研究

陶红　庹焱　厉瑛

摘要：根据胃内PCO2和同时测得的动脉血HCO3-浓度，通过Henderson-Hasselbalch公式可间接测定胃粘膜内pH(pHi)。为进一步探讨pHi与胃肠粘膜组织氧合的关系，以失血性休克大鼠为模型，测定动脉血、混合静脉血及门静脉乳酸（Lacp）、动脉血、混合静脉血血气分析。结果发现：失血性休克时，pHi与门静脉乳酸（Lacp）显著降低；pHi的降低不仅与胃肠粘膜的氧合障碍有关，同时还与全身组织氧合不足有关。研究结果表明：pHi的变化是反映肠道及全身组织氧合情况的重要指标。
关键词：胃粘膜内pH； 失血性休克； 乳酸； 氧合
中图分类号：R473.5　　文献标识码：A　　文章编号：1008-9993(2000)05-0001-02

Experimental Studies of Gastric Intramucosal pH during Hemorrhagic Shock

TAO Hong，TUO Yan，LI Ying
(Department of Nursing,Second Military Medical University,Shanghai 200433,China)

Abstract： A simultaneous determination of arterial blood HCO3- concentration and of intraluminal PCO2 makes it possible to calculate gastric intramucosal pH(pHi)by using Henderson-Hasselbalch equation. This study was designed to find out the relationship between pHi and intestinal tissue oxygenation. Results showed that there was a great decrease in pHi and portal lactate concentration(Lacp) during hemorrhagic shock. pHi reflected not only the intestinal tissue oxygenation but also the systemic oxygenation, and it correlated markedly with gastrointestinal mucosal damage. Based on these results, we conclude that pHi may be a good parameter to indicate the adequacy of tissue oxygenation.
Key words:gastric intramucosal pH; hemorrhagic shock；lactate; oxygenation

　　失血性休克时，内脏血流量减少，可导致组织缺氧、无氧糖酵解和代谢性酸中毒，即反映为胃肠粘膜组织内H+和CO2浓度增高，后者根据浓度阶差渗透，直至腔内和粘膜内PCO2平衡为止。作者通过动物实验进一步探讨pHi与胃肠粘膜组织氧合的关系。

1　材料与方法

1.1　模型制备　根据改良Nakayama方法［1］，选择雄性Sprague-Dawley大鼠，重200～300 g，禁食不禁水24 h，麻醉后行左侧颈动脉插管及右侧颈静脉插管至右心房。导管经压力传感器与心电监护仪相联，监测血压和心电（t1）。平衡后由静脉导管缓慢放血，10～15 min达目标血压，维持1 h（t2），可根据血压监测追加放血，以维持目标血压。
1.2　实验分组　将实验动物随机分为三组。对照组：经麻醉插管后（t1）,不放血，监测血压与心电，维持1 h（t2）,取标本；休克组Ⅰ：放血至目标血压60 mmHg，维持1 h(t2），取标本；休克组Ⅱ：放血至目标血压40 mmHg，维持1 h(t2)，取标本。
1.3　实验标本采集　各组动物分别于插管后即刻（t1）及模型制备后（t2）抽取动脉、门静脉血各0.3 ml，分别测定乳酸(Laca，Lacp）及PO2、SO2、PCO2。在t2时间，取胃内平衡液标本，并同时测定门静脉血pH(pHp)。
1.4　pHi计算公式　pHi=6.1+log HCO3 /(PCO2×0.0307)

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