|
低能量氦氖激光治疗重型颅脑损伤的临床观察 |
| |
天 第20天 第30天
ILIB组
对照组
t
P 57
41
450.94±87.31
418.32±83.51
1.871
＞0.05 469.04±72.54
423.61±75.13
2.996
＜0.05 497.44±80.19
437.29±56.47
4.357
＜0.05 506.74±78.25
443.69±53.94
4.45
＜0.05 517.34±73.68
458.62±54.37
4.32
＜0.05
3.3 两组病人伤后≤30 d GCS计分变化见表3
表3 两组病人伤后≤30 d GCS计分比较（±s，分）
组别 例数 第1天 第5天 第10天 第20天 第30天
ILIB组
对照组
t
P 57
41
6.13±1.47
5.87±1.53
0.8497
＞0.05 8.65±1.28
6.19±1.36
9.429
＜0.05 10.46±1.29
7.96±1.29
9.463
＜0.05 11.86±1.36
9.78±1.51
7.13
＜0.05 12.12±1.37
10.07±1.61
6.743
＜0.05
表1示，伤后第1天，两组病人的血浆LPO含量无显著性差异(P＞0.05)，第5、10、20、30天ILIB治疗组明显较对照组低(P＜0.05)。
表2示，伤后第1天，两组病人的红细胞SOD含量无显著性差异(P＞0.05)，第5、10、20、30天ILIB治疗组明显较对照组低(P＜0.05)。
表3示，伤后第1天，两组病人的GCS计分无显著性差异(P＞0.05)，第5、10、20、30天ILIB治疗组显著高于对照组(P＜0.05)。
3.4 两组病人病情转归比较见表4
表4 两组病情转归情况比较
组别 意识恢复
(d) 1个月好转率
(%) 1个月病死率
(%)
ILIB组
对照组 7.92±1.84*
11.67±3.28 62.32**
25.41 17.49**
39.21
与对照组比较：*t=6.611，P＜0.05
** χ2=14.390、5.645，P＜0.05
4 讨论
颅脑损伤后继发脑损害和脑水肿是颅脑损伤后主要的病理生理改变。外伤后的脑缺血—再灌注使ATP生成障碍，细胞膜功能失调，胞浆内Ca2＋浓度升高，使脑组织产生大量自由基，同时造成SOD受损含量下降。自由基对生物大分子包括核酸、蛋白质、糖类和脂类造成损害，在不饱和脂肪酸中发生一系列反应，以链式或链式支链反应形成LPO。LPO攻击含巯基酶类，导致酶活性抑制及失活；使多肽及蛋白质大分子发生交联，从而造成生物膜功能紊乱；生物膜中不饱合脂肪酶过氧化，膜通透性增加，从而形成细胞源性脑水肿和血管源性脑水肿，加重继发性脑损伤。SOD可以催化超氧阴离子自由基产生歧化反应，是生物体内自由基的天然清除剂之一，有抗衰老、抗氧化、抗肿瘤、抗辐射、抗炎症等重要作用［2，3］。
上一页 [1] [2]
上一个医学论文： 血管扩张成形术加溶栓治疗下肢动脉闭塞患者的护理
下一个医学论文： 颅脑外伤患者血糖血浆胰岛素测定的临床意义
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 护理论文 >> 正文