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小儿重型颅脑损伤的监护 |
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陈立红
中国人民解放军第422医院神经外科，湛江 524005
小儿与成年人的解剖生理不同，因而在颅脑损伤后除具有一般颅脑损伤的表现外，尚有一定的特殊性。1995年1月至1997年12月我科共收治小儿重型颅脑损伤36例，我们根据其特点进行了监护，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：36例中男28例，女8例，年龄8个月至14岁。交通事故伤16例，坠落摔伤18例，撞击伤2例。昏迷程度按格拉斯哥昏迷(GCS)计分标准积分均＜8分，表现意识障碍36例，瞳孔改变23例，呼吸障碍19例，呕吐18例，偏瘫10例，抽搐15例，发热20例，脑脊液耳鼻漏12例，休克19例。根据临床表现及CT诊断，脑挫裂伤10例，颅内血肿28例，原发性脑干损伤6例，颅骨骨折9例。手术治疗30例，非手术治疗6例。治愈31例(86.1%)，好转3例(8.3)%，重残2例(5.6%)，无死亡。
1.2 损伤特点：①伤情变化快。小儿重型颅脑损伤具有伤情急、病情重、变化快的特征。少数患儿原发性脑损伤表现较轻，在短期内病情迅速恶化，突然抽搐，呼吸骤停［1］，颅内大血肿可迅速导致脑疝。因此，对小儿颅脑损伤无论原发性损伤轻重与否都应严密观察病情变化。②脑损害症状明显。由于小儿脑皮层抑制能力较低，脑干网状结构机能尚未健全，损伤后，原发昏迷多较突出，持续时间长。本组28例伤后即出现昏迷，8例伤后清醒或轻度意识障碍逐渐进入昏迷，昏迷时间最长为59 d，最短为14 d，平均22 d。颅内血肿的中间清醒期少见［1］，本组仅1例，系伤后全脑损害较重及血容量不足所致，应引起足够的重视。
1.3 解剖特点：①小儿头皮薄，颅骨质软，骨缝和囟门尚未闭合，对颅内压增高的代偿能力较强［2］。②小儿血容量少，而头部血容量所占比例大，易因失血或颅内血肿致低血压、休克和贫血。本组19例颅内血肿均伴有不同程度的低血容量性休克。③小儿重型颅脑损伤术后并发症中以肺部感染多见［1］，本组有5例并发呼吸道感染。由于小儿气管较细，伤后咳嗽反射减弱或消失，大量呼吸道分泌物潴留，加之外伤后机体免疫力低下，易致呼吸道感染。
2 监护
2.1 意识变化：意识的判断对原发伤的程度与伤情发展均是可靠指标，应严格掌握GCS评分标准。由于小儿表达能力差，不能自诉病情，从哭闹不安、拒乳到无反应，提示意识障碍呈进行性加重。
2.2 瞳孔变化：正常瞳孔2～5 mm，婴幼儿较小，如双侧瞳孔散大，光反应消失，眼球固定，去大脑强直多为原发性脑干损伤。如出现一侧瞳孔进行性散大，对光反射消失，说明已出现脑疝。本组有2例患儿出现一侧瞳孔进行性散大，对光反应消失，同时伴有进行性意识障碍，经及时抢救后转危为安。
2.3 生命体征监测：小儿脑组织代偿能力强，但脑功能稳定性差，特别是年幼儿由于脑受压引起的脉搏、呼吸、血压的改变与成人不同，大多为脉快、呼吸浅速、血压轻度升高甚至偏低［3］，应15～30 min测量并记录1次。伤后易出现高热，多为丘脑下部损伤或脑干损伤所致。伤后或术后数日体温升高，提示有感染的可能。
2.4 观察局部症状：脑挫裂伤常出现肢体乏力、单瘫、偏瘫或运动性失语等大脑半球局部功能障碍。如出现共济失调，去大脑强直等症状，说明损伤位于中脑或小脑；下视丘损伤多表现为尿崩症；视力、视野、听力障碍表示为颅神经的局部损伤。
2.5 颅内压监护：对30例患儿行手术植入传感器，用颅内压监护仪监测，15～30 min观察记录1次，每次观察3 min。排除因呼吸道梗阻、呼吸不畅、低氧血症等引起的颅内压增高，并且结合临床症状进行观察分析。一般在脑损害后3～4 d为脑水肿高峰期，小儿可因颅内压增高发生颅缝分离，头痛多不严重；呕吐是小儿颅内压增高的初期常见症状，伴有头皮静脉怒张，前囟隆起及张力增高等，当颅内压达到一定程度时发生抽搐或肢体强直，继而双侧瞳孔散大，呼吸减慢，意识障碍加重。监测中21例患儿出现明显颅内压升高，3例临床表现较严重，颅内压监护仪显示数据均＜2.0 kPa(小儿正常颅内压为0.39～0.88 kPa)，经快速静滴20%甘露醇0.5～1.5 g/kg，4～6 h 1次，静注速尿1 mg/kg，2/d，两种药物交替使用后，症状缓解，颅内压恢复正常。
2.6 呼吸道管理：①观察并记录呼吸频率、深度、方式，倾听有无喘鸣音。患儿头侧向一侧，及时吸出口鼻腔分泌物、血液及呕吐物，常规给予氧疗，流量2～4 L/min，定时查血气分析。②加强呼吸道湿化及促进排痰。常规予生理盐水20 ml、庆大霉素8 万U、α-糜蛋白酶4 000 U[1] [2] 下一页
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