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COPD合并肺炎患者潮气末二氧化碳分压监测的临床价值 |
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)与病情严重程度的关系。
2 结果
2.1 Pet CO2与PaCO2的比较
在30例无并发症的肺部感染患者60例次测定中，Pet CO2和PaCO2分别为(6.64±0.60) kPa和(7.74±0.47) kPa。两者呈显著正相关(r=0.8523，P＜0.01)。ΔPet CO2与ΔPaCO2也呈显著直线相关(r=0.6526，P＜0.01)。然而，在15例并发呼吸衰竭等严重肺部感染患者30例次测定中，无论Pet CO2与PaCO2还是ΔPet CO2与ΔPaCO2均无明显相关(r分别为0.3065和0.3315，均P＞0.05)。
2.2 Pa-et CO2与肺部感染程度的关系
在30例单纯肺部感染无并发症患者中Pa-et CO2为(0.27～0.93) kPa，平均(0.47±1.26) kPa；而在15例有并发症的肺部感染患者中，Pa-et CO2为(0.67～2.13) kPa，平均(0.96±0.47) kPa，其中4例ARDS患者Pa-et CO2为(1.34±0.61) kPa。在无并发症肺部感染组和有并发症肺部感染组之间比较，Pa-et CO2有非常显著性差异(P＜0.01)。
3 讨论
3.1 潮气末二氧化碳分压测定适用范围
PaCO2测定是临床监测的重要内容，尤其对ICU患者。而动脉采血在一定程度上会给患者造成痛苦和一些潜在的危险［1］，PetCO2和PaCO2的关系受到人们的关注。本组资料显示：在没有并发症的肺部感染患者，Pet CO2与PaCO2呈显著相关；但在并发呼吸衰竭等重症感染患者中，两者关系并不明显。因此，认为Pet CO2监测只适合于对肺部感染较轻而又相对稳定的患者；在重症肺部感染时，单纯监测Pet CO2意义不大。这可能与重症肺部感染患者肺部病变相对广泛和不稳定，容易导致肺通气血流比例(A/Q)失调。而A/Q失调是影响Pet CO2的重要因素［2］。
3.2 潮气末二氧化碳分压值与病情关系
COPD患者通常存在不同程度的肺泡毛细血管床的破坏，致使生理死腔增大。当肺部感染时，通过①间质水肿，大量的炎性细胞浸润；②炎性细胞聚积于微小动脉内；③局部血管炎和微血栓形成等机制加重原有的A/Q失调，致生理死腔进一步增大。由于死腔内气体含二氧化碳少，在呼气期间稀释了来自于通气较好的肺泡气，使得Pet CO2减少，而PaCO2变化不大，于是Pa-et CO2相对增大。本组资料显示：Pa-et CO2随病情加重而增大，有并发症组显著高于无并发症组，尤以并发ARDS者显著。
因此，笔者认为：对COPD合并肺部感染患者，动态观察Pa-et CO2的变化能较好地反映病情变化，对预测并发症发生和评估患者预后有一定的实用价值。■
作者单位：戴艳丽（第四军医大学西京医院呼吸内科， 西安，710032）
参考文献：
［1］Hoffman R A, Krieger B P, Kramer M R et al. End-tidal carbon dioxide in critically ill patients during changes in mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis， 1989,140:1 265
［2］顾宗元综述.平静呼吸末二氧化碳分压的测定及临床应用.国外医学呼吸内科分册，1992，12(1)：8
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