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危重病人的肾脏保护 |
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急性肾功能衰竭(ARF)是以肾小球滤过率快速下降为特点的综合征。目前其精确定义仍不确定,因为现有实验室检查尚不能判定肾功能的突然变化。肾脏具有一系列功能,包括分泌激素,调节酸碱平衡及调节血压。目前,临床仍以尿量及血清肌酐来监测肾功能并指导临床治疗。尽管对ARF 作了许多研究并取得一定的进展,但仍是相当一部分病人发病及死亡的原因,其死亡率仍居高不下。
2004 年,急性透析质量发起组(Acute Dialysis Quality Initiative(ADQI) Group)根据尿量及血清肌酐,提出危重病人ARF分期定义,被称为RIFLE (risk, injure, failure, loss,and end stage) 。在20000 例病人回顾性研究中发现RIFLE 可独立预测ARF 病人住院死亡率。另一项回顾性研究也发现 RIFLE 可预测心脏手术病人ARF的死亡率。
RIFLE 分期在肾功能衰竭诊断方面向前迈进重要一步,但早期识别肾功能损害并提供有价值治疗仍较困难,尽管有报道肾功能损伤的蛋白生物指标(类似于肌钙蛋白是心肌损伤指标一样)可以更早的发现肾脏疾病并提供更加及时治疗。而目前对手术病人尚缺乏预防肾功能衰竭的特殊治疗措施。
ARF 的原因
ARF 分为肾前、肾本身及肾后原因。肾前氮质血症是由于绝对或相对肾血流量不足,如不及时治疗可能发展为缺血性肾小管坏死(ATN)。肾脏原因分为血管、肾小球、间质及肾小管原因。肾后原因包括膀胱及输尿管梗阻。危重病人ARF主要是肾本身原因,ATN 是大部分病人潜在原因,文献报道大于70%,ATN 起因是多方面的,但主要由于缺血及毒性反应引起。在ICU 中,败血症是急性肾衰的第一原因,几乎占50%以上。
急性肾小管坏死的病理生理
肾小管坏死发生于近段肾小管S3 段,升支粗段坏死较轻。这部分肾区域是相对低氧的外髓部分。低氧、缺血再灌注损伤、坏死、凋亡及炎症反应都可能是ARF的病因。推测血流动力学改变可能引起肾血管收缩、肾髓质充血,反过来又引起一系列的变化,包括钙离子代谢变化、内皮损伤及炎性指标增加。肾小管功能失常可导致ATP 匮乏,引起凋亡、细胞结构改变、自由基生成及氧化损伤。
败血症引起ARF,一般认为部分由于去甲肾上腺素、血管紧张素及内皮素引起血管收缩造成。但最近一项研究,采用给清醒绵羊注射活大肠杆菌引起败血症从而引起ARF,发现与上述相反结果。将血流探头放置于肺动脉及左肾动脉,同时监测血压和中心静脉压,结果发现注射大肠杆菌后引起高血流动力学状态,系统血管扩张、肾血管扩张及肾血流量明显增加, 48h 后血清肌酐明显增加,而肌酐清除率下降80%。此项研究提示动物模型或许不能代表人体败血症引起ARF的真实情况。
ARF 生物指标
血清肌酐值作为GFR 生物指标缺乏敏感性和特异性。GFR 明显下降许多小时后血清肌酐才发生变化。而急性肾损伤(AKI)(肌酐轻度改变(0.1-0.5μg/dl)不引起需透析的ARF)临床不容忽视。最近研究表明,肌酐轻度改变即可延长ICU 住留时间及住院天数,增加心脏手术后病人的发病率和死亡率,也可增加发生肾衰危险。因此早期识别和治疗ARF非常重要。为尽早诊断和治疗ARF,急需一种可测得ARF生物指标,能够用来反映肾脏目前所处状态 以及对治疗的反应情况。
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil gelatinase-associated lipocalin )(NGAL)是铁粒子鳌和/转运体,急性肾小管损伤早期表达。虽然结构尚不清,但被认为参与缺血再灌注损伤修复过程,可能与肾小管内皮再生有关。最近研究表明NGAL 是肾损伤的敏感指标。对肾移植病人的研究表明尿中NGAL和白介素18(IL-18)增加可预测移植肾功能恢复延迟,而且比血清肌酐增加的预测作用快近24 小时。对心脏手术病人前瞻性研究发现术后1 小时尿NGAL 明显增加。
Caspases(是一类天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶)是细胞内半胱氨酸蛋白酶家族,被认为在细胞许多功能方面起作用,包括凋亡及炎症。 IL-18 是一种前炎症细胞因子,是由Caspases-1 产生的。而[1] [2] [3] 下一页
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