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心肌缺血 再灌注损伤和心肌缺血预处理 |
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诱导的IPC可被KATP通道阻断剂阻断。②由PKC激动剂所诱导的预处理作用能被KATP 通道阻断剂取消。③同时给予腺苷和PKC 激动剂可引起通过KATP通道离子流量的增加。④膜片钳技术表明,PKC激活显着加强心肌细胞KATP通道活动。实验证明KATP通道开放剂二氮嗪模拟 IPC 时能保存细胞内能量,保护收缩功能,提高细胞生存率。
(2)热休克蛋白和抗氧化酶:延迟相IPC期间HSPs和SOD 明显增加,推测HSPs 和SOD 是 IPC 延迟相保护作用的主要内源性物质。此外,还有谷胱甘肽过氧化酶、触酶等抗氧化酶的生成。活化的PKC 可以激活MAPKs,两者共同作用于细胞核内的NF-kB,促进保护性蛋白基因的转录,以合成具有保护作用的HSPs 和SOD 等抗氧化酶,增加心肌对缺血、缺氧的耐受力。HSP保护缺血心肌的机制是:①开放KATP通道。应用特异性KATP通道阻断剂格列本脲后, HSPs 缩小心肌梗死范围的作用就消失;②抗氧化作用。HSPs 可引起细胞内诸多变化,使一些酶活性增强,调整[Ca2+]i 浓度、pH 值、ATP合成、SOD 产生以及使氧自由基被代谢等;③ HSPs 磷酸化发生快速反应,有立即保护细胞的作用。SOD 的增加可以清除缺血/再灌注时产生的自由基,拮抗其对膜脂质的过氧化反应,保持细胞的结构完整性和膜表面蛋白质的功能,发挥其保护作用。
五、缺血预处理的临床应用前景
在研究IPC 对人类心肌作用的过程中,发现IPC可对随后模拟的缺血/再灌注及缺氧/复氧损伤产生显着的保护作用,展示了IPC 在临床应用方面的诱人前景。IPC 保护心肌的机制复杂,如能进一步探明,将可能通过各种方法诱导产生预处理样保护作用,改善心肌对缺血的耐受性。应用于心脏外科手术,可提高心肌保护水平,扩大某些心脏手术的适应症,降低心脏手术死亡率,减少术后并发症,改善术后心脏功能恢复,提高疗效;在心脏移植手术中延长供心保存时间,提高供心质量及移植成功率。同时,研究IPC不仅有利于对心肌缺血的病理生理过程的理解,而且为临床探索防治心肌缺血的方法提供了新的思路和途径。另外,对心肌缺血后处理和远程器官预缺血的心肌保护作用的研究也在进行中。
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