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损伤保护作用机制的研究进展 |
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肾脏细胞水平的保护作用。
5 肺保护作用机制
5. 1 减少氧自由基的产生
肺缺血再灌注损伤的机制尚未阐明,但大量的研究表明氧自由基的产生增多是其重要的致伤因素[27],异氟醚可能通过减少再灌注时氧自由基的产生,减轻了脂质过氧化反应,从而对缺血再灌注损伤的肺组织产生一定的保护作用[28]。
5. 2 减轻中性粒细胞的聚集
中性粒细胞(PMN)的激活和浸润是导致肺缺血再灌注损伤的关键因素[29]。激活、聚集的PMN通过呼吸爆发和脱颗粒作用释放大量的氧自由基和蛋白水解酶,损伤肺血管内皮细胞和肺上皮细胞引起肺损伤。异氟醚预处理可以减轻缺血再灌注损伤时肺组织中PMN 的聚集,从而减轻 PMN的损伤作用[28]。
5. 3 抑制NF-κB的活化
核因子κB(NF-κB)作为一种广泛存在的诱导性核转录因子,其在缺血再灌注损伤中的作用是近年来缺血再灌注损伤机制研究的重要进展,活化的NF-κB可启动和调节众多与免疫和炎症反应有关的细胞因子及黏附分子等炎性介质的基因表达,而抑制NF-κB的活性,则可降低炎性介质的转录,减轻PMN的聚集,对再灌注损伤的组织产生保护作用[30]。异氟醚通过抑制NF- κB的活化,降低肺组织趋化因子CINCmRNA表达上调,减少肺内PMN浸润,对缺血再灌注损伤的肺组织产生保护作用[31]。
6 脊髓保护作用机制
异氟醚预处理的脊髓保护机制与脑保护机制相似,有研究认为线粒体ATP 敏感性钾通道(KATP)参与了异氟醚的脊髓保护作用[32],也有研究认为自由基的产生与异氟醚的延迟预处理对脊髓的保护作用有关[33]。
展 望
可以肯定的是,对于以异氟醚为代表的挥发性吸入麻醉药的脏器保护作用,已经被很多的研究所证实,其保护作用机制也已经部分地揭示出来,但是,异氟醚对于器官缺血再灌注损伤保护作用的分子信号传导通路还处于研究的起始阶段,相信今后在这一方面的研究会继续成为热门,并希望今后的研究成果能真正地揭示挥发性吸入麻醉药脏器保护作用的分子机制,为临床手术选择合适理想的麻醉药物提供理论依据。
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