果
2.1 两组中IGFI、IGFIR阳性表达率及PI和AI
IGFIR阳性着色主要位于细胞浆、细胞膜，IGFI阳性着色主要位于细胞浆。A组IGFI、IGFIR表达率分别为75.00%、68.75%，高于B组(47.17%、39.62%)，两组比较有显著差异(P<0.05)(表1，图1～4)。B组PI低于A组，两组比较有显著差异(P<0.05);B组AI高于A组，两组比较有显著差异(P<0.05)(表1，图5～8)。表1 两组IGFI、IGFIR的阳性表达率及PI和AIA组IGFI阳性12例，阴性4例;B组IGFI阳性25例，阴性28例。IGFI在两组椎间盘中的表达与PI值呈正相关(rs=0.59,P<0.01)。A组IGFIR阳性11例，阴性5例;B组IGFIR阳性21例，阴性32例。IGFIR在两组椎间盘中的表达与PI值呈正相关(rs=0.56，P<0.01)。IGFI、IGFIR阳性椎间盘与阴性椎间盘比较，PI值差异显著(P<0.05)，见表2。表2 IGFI、IGFIR的表达与PI的关系与IGFI阳性比较,a P<0.05;与IGFIR阳性比较,b P<0.052.3 IGFI、IGFIR的表达与AI的关系
IGFI在两组椎间盘中的表达与AI值呈负相关(rs=-0.60,P<0.01),IGFIR在两组椎间盘中的表达与AI值呈负相关(rs=-0.57，P<0.01)。IGFI、IGFIR阳性椎间盘与阴性椎间盘比较，AI值有显著差异(P<0.05)，见表3。表3 IGFI、IGFIR的表达与AI的关系
3 讨 论
椎间盘细胞凋亡与增殖一样都是机体自然的生理过程，两者并存，且保持动态平衡。如果椎间盘细胞生长因子缺乏，凋亡过多，不能有效调节生长发育，这种平衡破坏，就会导致IDD[5]。有研究表明，IGFI能刺激软骨细胞增殖，并可延缓及阻止多种体细胞的凋亡[6]。IGFI是一种低分子量、具有合成代谢、生长促进和胰岛素样作用的多肽，在体外培养条件下与IGFIR结合具有维持细胞表型，促进细胞外基质合成、抑制凋亡和促进细胞增殖的作用。目前细胞培养与动物实验研究均表明IGFI促进细胞增殖生长的活性主要由IGFIR介导，IGFI、IGFIR的表达下调与IDD密切相关[7]。王磊等[8]发现，在人退变椎间盘细胞培养液中加入IGFI能使其合成Ⅱ型胶原的能力显著提高。本实验研究结果显示，正常及退变人体椎间盘组织中均存在IGFI、IGFIR的表达，但B组(47.17%、39.62%)明显低于A组(75.00%、68.75%)，两组比较有显著差异(P<0.05)。提示IGFI、IGFIR的异常表达与人腰IDD密切相关，并在人IDD过程中起着重要作用。本次实验所选取正常对照组为年轻外伤后手术椎间盘组织，至于年龄及外伤引起的炎症反应是否对实验结果有所影响，有待今后进一步研究。
IGFI、IGFIR的主要功能为促进细胞增殖及细胞外基质的合成。PI是评价细胞增殖活性的主要参数，现已作为一项评估细胞增殖状态的指标广泛用于各项研究。Osada等[9]证实了牛髓核细胞有IGFI mRNA的表达和IGFIR的存在，IGFI通过自分泌或旁分泌的方式发生作用，外源性IGFI可促进牛髓核细胞蛋白聚糖的合成。本研究结果显示，B组PI值低于A组，两组比较有显著差异(P<0.05)。本研究结果还显示，人体椎间盘组织IGFI、IGFIR阳性组PI值明显高于IGFI、IGFIR阴性组，两组比较有显著差异(P<0.05)，并且IGFI、IGFIR阳性率与PI值呈正相关。提示IGFI、IGFIR低表达可能通过抑制细胞增殖促进了椎间盘退行性变的发生。
IDD的发生与细胞凋亡的紊乱有关[10]，IGFI及其受体是抗凋亡信号的主要调节者。Gruber等[11]在1%血清中培养纤维环细胞，引起明显凋亡，然后在培养液中加入50～500 ng·ml-1 IGFI，椎间盘细胞凋亡的比例明显降低，体外培养椎间盘细胞中IGFI具有明显的抗细胞凋亡作用，从而保持活细胞的数量。本研究结果显示，B组AI值高于A组，两组比较有显著差异(P<0.05)。本研究结果还显示，人体椎间盘组织IGFI、IGFIR阳性组AI值明显低于IGFI、IGFIR阴性组，两组比较有显著差异(P<0.05)，并且IGFI、IGFIR阳性率与AI值呈负相关。提示IGFI、IGFIR低表达
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