在许多没有临床感染表现的松动假体上,常可发现革兰阴性菌细胞膜成分[10]。因此磨损颗粒引起的炎性介质释放、骨溶解及骨吸收等可能与其黏附的LPS密切相关。
本实验通过在体外将人外周血MOs、UHMWPE、LPS进行共同培养,应用ELISA检测TNF-α、IL-6含量,发现B、C组含量明显高于A组(P<0.05),说明UHMWPE、LPS均可刺激MOs分泌溶骨因子TNF-α、IL-6; B、C组之间TNF-α和IL-6含量差异无统计学意义(P>0.05),提示在一定的剂量范围内LPS刺激MOs分泌溶骨性因子TNF-α、IL-6的作用与UHMWPE类似;D组TNF-α和IL-6含量明显高于B、C 组(P<0.05),证明LPS具有促进UHMWPE诱导MOs分泌TNF-α、IL-6的作用,二者具有协同作用,增强了溶骨效应。
到目前为止,不管假体设计的多么完美,所有类型人工关节的承重面都产生磨损颗粒[11]。由于LPS易黏附于磨损颗粒的生物学特点,使存在于人体循环血中的LPS可以在人工假体周围积聚。Skoglund等[12]认为体内存在着内毒素的清除机制,LPS在体内的去除和积累一直处于动态平衡,当体内LPS积聚超过其清除速度时,即可导致LPS的局部堆积,与磨损颗粒共同刺激溶骨性因子的分泌,引起骨溶解。
本实验结果亦提示LPS具有促进UHMWPE刺激TNF-α、IL-6分泌的作用,在人工关节无菌性松动方面起着重要作用,为人工关节无菌性松动的预防和治疗提供了新的思路。当然,本实验仅仅是体外的初步研究,还有待于进一步的动物实验和临床研究证实。
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