m，加载速度为3mm/min，试验机数据处理系统自动记录载荷、变形值，并绘出弯距桡度曲线，从曲线上直接计算最大负荷和最大形变。
1.6 骨密度的测定
大鼠处死前1d，200g/L乌拉坦麻醉，采用美国生产的Hologic QDR2000型双光能骨密度仪进行扫描、记录，计算机自动分析骨密度(bone mineral density, BMD)。
1.7 统计学分析
所有数据用SPSS11.5软件进行分析，组间均数比较采用方差分析，多重比较采用LSD法，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 血清学检测结果
过量氟组大鼠血清氟含量、AKP活性均显著高于对照组(P<0.01)，硼预防组大鼠血清氟含量、AKP活性明显低于过量氟组(P<0.01)，但仍高于对照组。大鼠血清硼含量3组间无显著性差异(P>0.05，表1)。表1 各实验组大鼠血清氟、硼含量及AKP活性的比较(略)
2.2 胫骨纵径、横径和干重的测量
过量氟对大鼠胫骨的纵径、横径和干重有负影响，硼预防可减轻这种影响。过量氟组大鼠胫骨纵径、横径和干重明显小于对照组(P<0.05);硼预防组大鼠胫骨纵径、横径和干重显著高于过量氟组(P<0.05，表2);但胫骨纵径、近端横径仍低于对照组，而胫骨中段横径和干重与对照组无差异。
2.3 骨氟和骨中RNA含量的测定
过量氟组大鼠骨氟含量显著高于对照组(P<0.01)，硼预防组大鼠骨氟含量明显低于过量氟组(P<0.01)，但仍高于对照组(P<0.05，表3)。肋骨总RNA含量在过量氟组大鼠明显低于对照组(P<0.05)，而预防组大鼠肋骨总RNA含量显著高于过量氟组(P<0.05)，与对照组比较无显著性差异。表2 各实验组大鼠胫骨纵径、横径和干重的比较(略)表3 各实验组大鼠骨氟和骨总RNA含量的比较(略)
2.4 骨密度的测定
和对照组比较，过量氟组大鼠全身骨骼平均BMD和胫骨BMD明显降低(P<0.05)，腰椎BMD无显著性差异(P>0.05)。硼预防组大鼠全身骨骼平均BMD、腰椎和胫骨BMD均显著高于过量氟组(P<0.01)，亦高于对照组(P<0.05，表4)。表4 各实验组大鼠骨密度的比较(略)
2.5 骨生物力学指标的测定
过量氟组大鼠股骨最大负荷减低和最大形变增加，与对照组相比有显著性差异(P<0.05);硼预防组大鼠股骨最大负荷比过量氟组明显增加(P<0.05)，与对照组比较无差异，最大形变相比过量氟组、对照组无显著性差异(P>0.05，表5)。表5 各实验组大鼠股骨生物力学指标的比较(略)
3 讨 论
氟中毒的骨骼改变包括骨硬化、骨质疏松、骨软化和骨周软组织骨化等。井玲等1987年采用高磷、低钙的玉米偏食饲料，加氟后短时间内造成了骨软化型氟骨症大鼠动物模型[7]。本实验为以玉米为主的偏食饲料，投F-浓度为100mg/L，经过3个月，染氟大鼠血清氟含量显著增加，沉积于四肢的骨氟也明显增加;大鼠股骨最大负荷减低，最大变形增加，表明大鼠四肢骨强度下降，骨韧性增加，呈现骨软化特征;大鼠全身和胫骨BMD明显降低，呈现骨质疏松特征，表明氟中毒模型复制是成功的。
硼是骨关节中的一种必需元素，与骨软骨的代谢合成密切相关。动物实验观察到缺硼可减少鸡胚软骨蛋白多糖和胶原蛋白的合成，在体内微生素D3不足时，缺硼对软骨细胞的成熟有影响;骨关节病患者的关节液中硼的含量减低，补硼后关节症状明显减轻[89]。
动物实验和临床研究表明，硼在氟骨症的治疗中具有肯定作用。上世纪80年代Elseir等学者对硼拮抗氟毒性进行了较多的实验研究，发现硼有明显拮抗氟毒性作用，并提出可用硼来治疗和预防氟中毒的设想[10]。我国学者在此基础上，首先应用硼对地方性氟中毒和工业性氟中毒患者进行治疗，取得了很好的效果，使患者的临床症状和体症明显改善，尿氟排出量增多，指甲氟含量减少，钙磷代谢异常得到纠正[11]。与治疗研究相比，用硼进行预防的动物实验研究及临床应用较少。目前，对硼制剂能否预防氟骨症的发生，认识尚不一致。
本实验结果表明，在染氟量相同的情况下，饲料加硼的预防组大鼠血清氟和骨氟分别下降了64%和12%;血清AKP活性明显降低;肋骨总RNA含量和全身、腰椎和胫骨BMD均显著增高，胫骨纵径、横径和干
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