.1 早期症状 颈痛、头颈疲劳感、头痛、眩晕、上肢麻木、不灵活、下肢麻木无力、踩棉花感、步态异常(下肢快速步态困难)躯体束带感[2，4]。
3.2 体征 颈部有压痛、活动受限、双手精细动作障碍、握力下降、下肢肌力下降、行走不稳。
3.3 神经系统检查 肢体感觉运动障碍、下肢肌张力增高、异常步态、腱反射亢进、病理反射阳性、出现各种异常反射、Hoffmann(+)、Babinski征(+)[1～4]。
3.4 影像学表现 X片：颈椎曲度变直，甚至后突，椎间隙变窄，后缘骨质增生，椎间孔变小，椎间盘钙化，前、后纵韧带及棘间韧带、项韧带钙化，以C5，6最多，C4，5，C6，7次之
[1]。CT：椎体后缘突出的椎间盘呈半弧形或局限性稍高密度软组织，压迫脊髓移向背侧[5]。MRI:可灵敏反应病变性质和受累程度，甚至脊髓内部病变(如空洞及侧索硬化)，脊髓内的水肿、变性、软化、炎症、肿瘤等病变。
椎间隙变窄，椎间盘信号减弱，受累节段椎体后缘存在信号减弱的致压物。受压颈髓弯曲、变形、向后移位，出现异常信号。多节段受压脊髓呈糖葫芦状(串珠样改变)，因椎体附件骨质增生、肥大，黄韧带肥厚所致[4，5]。
2003年Mizuno提出，因脊髓受压会引起“蛇眼症”是由于机械压力及静脉梗阻而引起的神经坏死囊性变引起的特殊信号，出现此信号对于双上肢运动的恢复是不祥预兆[6]。
3.5 电诊断学 传统体感诱发电位(SEPs)检查，只反应上行感觉通路的功能状态，不能评价CSM的患者椎体束受损情况。1985年Barker等首先应用经颅磁针刺激的人运动皮质技术诱发电位(MEPs)。它的表现与脊髓破坏的程度有密切的关系。白质脱髓鞘越重，前角运动细胞损伤数目越多，则MEP的潜伏期延长和波幅下降越显著。CSM阳性率占73%～100%[1]。
4 CSM早期临床表现及机制
临床表现与颈髓受压变形的程度一致。脊髓轻度变形的病人症状较少或表现轻度脊髓体征，而脊髓严重变形的病人体征多样且严重。
临床表现与受压部位有关，脊髓前方受压可能仅表现运动障碍，后方受压则表现感觉障碍，累及的脊髓呈斑块状不完全损伤，有时仅影响一个节段，大多数情况下累及几个节段。
经常与腰椎狭窄症共同存在，所以有腰椎狭窄的病人应仔细检查颈椎。由于皮质脊髓束在脊髓内从外向内排列顺序是骶、腰、胸、颈髓的神经纤维，因此脊髓被压后运动障碍症状出现的次序为先下肢再上肢。临床上首先表现下肢无力、步态笨拙、颤抖等，逐步发展为肌肉抽搐，容易摔跤，晚期出现痉挛性瘫痪。感觉障碍出现的次序是根据脊髓丘脑束在脊髓内排列的顺序，也是先下肢后上肢。一般先是下肢麻木，渐向上发展，但感觉平面不整齐，可出现感觉分离现象。CSM病人，在脊髓损伤平面，典型表现为下运动神经元体征(上肢无力和上肢反射低下或消失)，在损伤平面以下则表现为上运动神经元体征(下肢痉挛和反射亢进)，对上肢的影响经常是单侧，而下肢通常多为双侧。出现无力或不正常足底反射之前，通常有精细运动的缺失或串联步态(两脚前后成直线)的不稳。
Hoffmann征、桡骨倒错反射、Lhermitte征和阵挛是脊髓病的特征。
在颈椎后仰时，上位椎体的下后边缘向邻近椎体的椎弓移动，可稍稍突入椎管内，引起椎管矢状径减少了2~3mm，并后伸时脊髓增粗，进一步降低椎管的能利用空间[2]。
5 CSM早期诊断及治疗的临床意义
5.1 保守治疗 对于CSM早期若神经损害不严重，异常反射不明显，可采用非手术治疗原则，并非是消极治疗，主要是保护颈椎不再接受异常损害，降低创伤并恢复颈椎生理曲度。其方法有牵引和制动，解除颈部肌肉痉挛，减轻神经根充血水肿及降低椎间盘压力等。良好的工作和睡眠姿势对保护或恢复颈椎生理弧度是十分重要的措施。研究表明颈椎过度前屈，颈后肌肉、韧带受到牵引损害，硬膜囊后壁也受到张应力影响，对脊髓形成压应力，如果椎管前方已有骨赘或椎间盘突出，则可形成脊髓压迫。
制动可采用颈托或颈围的保护下，进行颈部肌肉锻炼，加强外稳定以达内稳定。
5.2 手术治疗 贾连顺将CSM分为四大类：突发型、进行型加重型、平稳型和自限型。对第一、二型可考虑手术治疗[7]。个别医师利用患者害怕手术或手术本身危险性大而统统采用保守治疗，出现贻误患者的病例也不少见。手术目的是解除压迫物，恢复脊柱稳定性[1]。手术可直接去除压迫脊髓及血管的因素。在脊髓病理改变还处在可逆阶段时，外科手术治疗常能取得较为满意的疗效。而一旦出现脊髓灰质大运动
上一页 [1] [2] [3] 下一页
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 骨科论文 >> 正文