)是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。Ig的基本结构是四条肤链的对称结构，包括两条相同的重链(heavy chain)及两条相同的轻链(light chain)。Samuels[16]发现一定数量的类风湿性关节炎患者的异常的IgL目录显现出受损的二次重组的调控。这表明，在类风湿性关节炎患者中，作为确保B细胞容许的机制之一的受体调控，往往可能有缺陷。目前已有研究[17]支持免疫系统可能参与OA的致病机制，本实验结果提示血清IgL水平下降，究其原因可能与免疫应答有关，但具体的意义则尚不清楚。
四连接素(TNA)于1986年首先被Clemmen-sen[18]所描述。已有研究说明TNA存在于软骨及发育和再生中的肌肉的细胞外基质(extracellular matrix ，ECM)中，由此提示TNA修复重建的生理学作用[19]。TNA的血浆浓度下降可见于类风湿性关节炎及肿瘤患者[20-21]。Valdes[22]的研究发现，膝关节OA患者关节软骨及滑液中的TNA表达上调，并发现TNA的上调与OA病情的进展相关。Hogdall[21]认为：在炎症反应增强的情况下，TNA在血液循环中的清除加快及在病变局部ECM中的沉积增加。本研究中膝关节OA患者血清TNA降低，但这与OA病情的相关性有待进一步研究。
载脂蛋白L1(APOL1)于1997年以一种人类的高密度脂蛋白被描述[23]。Horrevoets的研究提示ApoL蛋白特征地表达于动脉粥样硬化患者的髂动脉和腹主动脉的内皮细胞，且对肿瘤坏死因子-a (Tumor Necrosis Factor-alpha，TNF-a)水平变化敏感[24]。已有大量研究表明，TNF-a在OA病理变化中的重要作用[6]。Okabe的研究[25]表明，APOL1 Messenger Ribonucleic Acids (mRNAs)在对照组(创伤性关节病)及一部分OA样本中的表达较OA其他样本减弱，进而认为APOL1在OA的致病机制中起重要作用。本研究结果示OA患者AOPL1表达而对照组不表达，与Okabe的研究结果有相互参考及补充的意义。
本实验结果提示APOL1、APOM、TNA、IgL、PON1、PON3七种蛋白在OA患者及正常人群血清中差异表达，这种差异可能与OA致病机制中的炎症过程及细胞外基质代谢异常相关，但其具体意义及具体作用途径尚需进一步研究以阐明。
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