再灌注可使炎性介质IL8和TXB2明显增高;使血小板计数及NO减少，抗炎作用减弱。研究结果证实肢体缺血再灌注病理过程，是炎症的病理过程，肢体缺血再灌注后出现的血小板活化和炎性介质浸润是再灌注损伤的重要机制之一。
缺血预处理能够使血小板计数及NO含量明显升高，血浆IL8、TXB2和T/K明显降低，再次证实缺血预处理能减轻缺血再灌注损伤的程度，对机体有保护作用，其机制可能与抑制再灌注期问中性白细胞和血小板聚集，抑制氧自由基释放，调节炎性介质IL8、NO和TXB2的表达有关。缺血预处理在临床上简单易行，效果显著，值得推广应用。
【参考文献】
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