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药物流产后子宫出血与早孕蜕膜和绒毛雌 孕激素受体的关系 |
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组别 总例数 细胞核 细胞浆 合计 药流组 110
Ⅰ组 68 6.48±1.73 9.32±2.40 15.80±4.13 Ⅱ组 27 6.76±2.02 9.96±1.07 16.72±3.09 Ⅲ组 15 5.57±1.88 8.25±1.90 13.82±3.78 对照组 30 5.77±1.74 10.44±2.32 16.21±4.06
三、讨论 米非司酮为较强的孕激素拮抗剂。文献报道,孕激素对PR有降调节作用,应用米非司酮后因拮抗孕激素,使下调PR的作用减弱,从而升高PR水平[2,3]。但有学者认为,米非司酮对蜕膜PR起降调节作用为米非司酮与PR结合,改变了PR的结构,或抑制了PR基因转录,从而使胞浆合成PR减少[4,5]。PR有2个自主的转录活化因子(TAFs),TAF-1的活性是持续性的,而TAF-2的活性则依赖于相应激素的结合。米非司酮-PR复合物的TAF-2活性受到抑制,但TAF-1仍发挥作用[6],证明米非司酮减少PR水平是由于在转录水平抑制了PR生成所致。本研究Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组蜕膜组织中PR水平随流产时间延长而逐渐下降,Ⅲ组较Ⅰ组PR水平下降更明显,也说明米非司酮与米索使PR水平下降。 本研究中蜕膜组织的ER水平药流组明显高于对照组,并且Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组胞浆及总ER水平呈逐渐下降趋势。ER水平升高可能与米非司酮抑制了孕激素对ER的降调节作用有关[3,4]。孕激素有使蜕膜组织细胞ER降低的作用,而米非司酮则可逆转孕激素的这一作用使ER升高,改变ER/PR比例,使ER占优势,这一情况在自然流产过程中同样存在[7]。推测米非司酮配伍米索终止早孕的过程模仿了自然流产的过程,这可能是引起流产出血的原因之一。 Ⅲ组绒毛细胞浆中PR水平低于Ⅰ、Ⅱ组和对照组,说明胎囊排出时间延长与绒毛组织中胞浆PR水平降低有关,提示米非司酮也直接作用于绒毛组织。 本研究用药4 h内ER升高,而6 h后ER逐渐回落,4 h内PR下降,而6 h后PR仍持续降低无回升趋势。提示,4 h内ER升高和PR下降,ER/PR比例改变对孕囊排出起重要作用;而6 h后PR的持续降低可能与药流失败、不全流产及药流后出血有关,但尚需进一步研究。
作者单位:王振海(050000 石家庄,河北医科大学第二医院妇产科) 吴瑞芳(050000 石家庄,河北医科大学第二医院妇产科) 李瑞珍(050000 石家庄,河北医科大学第二医院妇产科) 徐素欣(050000 石家庄,河北医科大学第二医院妇产科) 葛杏林(050000 石家庄,河北医科大学第二医院妇产科) 张彤艳(河北省邯郸市中心医院妇产科)
参考文献
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