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妊高征与肺水肿 |
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组的22.0mmHg下降至17.9mmHg，产后为13.7mmHg。由于产后COP的显著下降，导致血管内外液体交换失衡发生肺水肿的占1/2［12］。其次为COP-PWCP梯度的变化。Beneditti等［12］在监测COP的同时用Swan Ganz导管监测PCWP，正常情况下COP为23mmHg，PCWP极限为15mmHg。两者梯度差为8mmHg，一旦小于4mmHg便可能发生肺水肿。
3. 毛细血管通透性增加：妊高征病因至今尚不清楚，其学说有多种。近年来，有关血管舒缩因子不平衡的原因有：产后出血、产时补液、卧床休息后、末梢水肿的消退等。产后6小时是COP水平最低时期，而此时恰好是子宫缩复，回心血量增加，心排血量和PCWP达高峰期。产后由于以上诸因素同时并存，所以妊高征并发肺水肿多发生于产后即时。其中因流体静压升高和COP下降，归结于血管内皮细胞功能异常［13］。现已证明，血管内皮细胞不仅有界面作用，而且具有生物活性功能，能合成并释放血管活性物质。重度妊高征时，血管内皮细胞损伤。血管舒张因子一氧化氮和前列腺素Ⅰ2与收缩因子内皮素和血栓素A2的比例下降，导致血管痉挛性收缩。毛细血管通透性增加［14］，蛋白渗漏［15］，肺毛细血管通透性增加，血浆白蛋白和红细胞渗漏至肺间质和肺泡，导致肺泡液充溢而失去通气功能。肺内分流，肺泡的气体与肺毛细血管血流的相互交流失调，使通气/血流的比值由正常的0.8变成大于或小于0.8。这一比值的改变也是先兆子痫、子痫并发肺水肿的主要原因之一。
4. 不适当的扩容治疗：妊高征病理生理改变之一是由于血管痉挛性收缩，导致血液浓缩和血容量减少［16］。用Swan Ganz导管监测发现，重度妊高征的中心静脉压（CVP）和PWCP降低［11,16］。故80年代兴起了血浆扩容疗法改善血管痉挛和器官灌流量。但有的医师在扩容时液体量（包括血浆代用品和白蛋白扩容剂）应用过多，结果导致肺水肿。Lopez-Lieva［17］报道，子痫患者大量扩容并发肺水肿的病例很多，如果没有明显的失血，应中等量输液，一般以不超过1 500 ml为宜。Gilson等［18］报道，重度妊高征用Labetalol(拉贝洛尔)一次量静脉注射扩张血管51例，其中7例发生肺水肿。经研究表明，肺水肿的发生并不是因为拉贝洛尔含有β受体阻滞剂，导致心功能不全；也不是因为用药过量［肺水肿组用药量为(209±83)mg，对照组为(193±39)mg］，而是由于输入液体的过量所致。肺水肿组24小时的输液量超过排尿量1 500 ml。此外，对于妊娠中期的重度妊高征患者，为延长胎龄而使治疗时间拉长，也可导致肺组织慢性积液。
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