L能刺激体外培养的多种人类肿瘤细胞株的增殖，且将APRIL转染的NIH-3T3细胞及非转染细胞接种到裸鼠体内后，前者较后者的成瘤速度明显加快。Roth等[6]在APRIL基因转移实验中发现，APRIL能防止瘤细胞免受死亡配体CD95L、FasL和凋亡诱导配体TRAIL/Apro2L诱导的细胞凋亡。Planelles等[7]报道9~12月龄的APRIL转基因小鼠发生腹膜B-1B淋巴瘤；老龄APRIL转基因小鼠发生肠系膜淋巴结和潘氏淋巴结进行性增生，淋巴组织破坏，黏膜和浆膜侵润，最终肿瘤细胞浸润非淋巴组织如肾脏和肝脏导致小鼠死亡。最近还发现[8-9]，APRIL蛋白能与硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（heparan sulfate proteoglycans， HSPG）特异性结合后，再通过与多种生长因子结合或者使APRIL其它受体之间存在协同作用从而使细胞增殖。胃腺癌组织中表达APRIL，并可能是与HSPG结合的方式存在的[10]。 我们曾报道[11]在肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中APRIL基因表达水平显著高于正常胃黏膜、浅表性胃炎和萎缩性胃炎，且APRIL基因在胃癌组织中表达水平显著高于肠上皮化生和异型增生。本实验进一步发现，胃癌组织中APRIL mRNA表达水平明显高于癌旁胃组织，而且在胃癌中的表达与组织学类型有关，在肠型胃癌中表达水平高于弥漫型胃癌，但与年龄、性别、病灶大小、临床病理分期、分化程度、淋巴结转移等因素无关。因此，APRIL基因的异常表达与胃癌的发生尤其是肠型胃癌有关。本研究还提示，APRIL受体BCMA和TACI mRNA在胃癌和癌旁胃组织中的表达水平之间均无统计学差异，以及两者与临床特征和病理类型均无相关性，说明可能还存在肿瘤特异性的APRIL未知受体，有待探讨。
由此可见，APRIL mRNA的异常表达是胃黏膜癌变过程中的“早期事件”，可能参与了从肠上皮化生至肠型胃癌多阶段多步骤的发展过程并起到重要作用，检测其变化可能有助于早期胃癌尤其是肠型胃癌诊断。
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