4],说明了EMMPRIN通过基质金属蛋白调节糖尿病肾病患者的细胞外基质增殖,从而参与了糖尿病肾病的发展。 本实验中我们发现,随着AGEs浓度的增加,各组人单核细胞EMMPRIN mRNA的表达降低;另外,用敏感浓度的AGEs干预各组人单核细胞不同时间,各组细胞EMMPRIN mRNA的表达也相应降低。这证实了AGEs以浓度及时间依赖的方式减少人单核细胞EMMPRIN mRNA的表达。AGEs通过降低人单核细胞EMMPRIN基因的表达,可能影响细胞外基质金属蛋白酶的活性,从而调节微血管周围及组织间质的基质,可能影响糖尿病慢性血管并发症的发生发展。研究AGEs是否通过EMMPRIN影响细胞外基质在糖尿病微血管周围的积聚可为糖尿病慢性并发症的发生发展提供新的靶点,并为糖尿病慢性并发症的治疗提供新的实验室依据。
【参考文献】
[1] Deora AA, Philp N, Hu J, et al. Mechamism regulating tissue-specific polarity of monocarboxylate transporters and their chaperone CD147 in kidney and retinal epithelia[J]. Proc Natl Acad Sci USA,2005,45(5):16245-16250.
[2] Yoon YW, Kwon HM, Hwang KC, et al. Upstream regulation of matrix metalloproteinase by EMMPRIN(extracellular metrix metalloproteinase inducer)in advanced atherosclerotic plaque[J]. Atherosclerosis, 2005,180(1): 37-44.
[3] Portik-Dobos V,Anstadt MP,Hutchinson J,et al. Evidence for a matrix metalloproteinase induction/activation system in arterial vasculature and decreased synthesis and activity in diabetes[J]. Diabetes, 2002,51(10): 3063-3068.
[4] 魏 娟, 孙子林,杨 涛, 等. 糖基化终产物对人肾小球系膜细胞细胞外基质金属蛋白酶促进因子基因表达的影响[J]. 江苏医药,2007,33(5):483-485.
上一页 [1] [2] [3] [4]