果 2.1 实验室检测结果 44例大便常规镜检无异常22例,16例仅发现脂肪滴,6例白细胞1~3个/HP,均未见红细胞。患儿大便轮状病毒检测均为阳性。大便志贺菌属、沙门菌属及致病性大肠杆菌属培养均阴性。血液生化检测结果:血钠、钾、钙、镁、血糖均正常,二氧化碳结合率轻度下降3例。心肌酶谱CK-MB轻度升高12例。11例行脑脊液检查,常规和生化均正常,细菌涂片和培养均阴性。
2.2 脑电图和脑影像学检查结果 44例患儿均在起病3天内进行常规睡眠脑电图检查,背景活动正常,均未见棘-慢波或尖波等癫样放电。35例行头颅CT检查均无异常。
2.3 转归及随访情况 经补液治疗和对症治疗均痊愈出院。44例中有28例出院后通过门诊随诊、电话或信件获随访。随访12~46个月,平均22.2个月,未见惊厥复发,精神运动发育均正常。
3 讨 论
轮状病毒人群普遍易感,但RV主要侵犯6~24个月婴幼儿[1]。近年来轮状病毒中枢神经系统损伤成为肠道外研究的热点之一[2],但是对合并良性婴幼儿惊厥的报道不多。
腹泻导致惊厥的原因很多,分析本组资料,究其原因可见:患儿的血液生化检查均正常,排除了患儿惊厥发作是由电解质紊乱引起;患儿均无明显的脱水从而也排除了惊厥发生系由中枢神经系统脱水所致;头颅CT检查排除了颅内肿瘤、出血及其他疾患;脑电图检查排除了癫痫等;惊厥时体温均不高,排除热性惊厥可能;本组患儿脑脊液常规、脑脊液生化、脑电图检查均正常,神经系统无阳性体征,故均未能诊断脑炎、脑膜炎。虽惊厥发作≥1次,但每次持续时间短暂,无持续状态,1周左右即恢复正常,病情恢复良好,这与轮状病毒腹泻导致良性惊厥的临床表现相符[3]。
既往研究认为,引起婴幼儿良性惊厥的病因可能是RV病毒血症,也可能与病毒在脑神经细胞内的复制有关,但也有作者认为是婴幼儿在病毒血症的状态下,惊厥域降低,引起“反应性惊厥”[4]。Ushijima等[5]用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)的方法,从RV腹泻并发抽搐的患儿急性期血内检出了RV-RNA,并证实与大便中基因序列相同,说明是同一病毒感染了肠道和中枢神经系统,表明RV病毒血症的存在。此外,一氧化氮(NO)也可能与发病有关,NO可增加患儿对惊厥的敏感性,但具体发病机制还不清楚[6]。
通过本组病例资料分析发现,本组病例具有以下特点:(1)秋冬季发病,集中在每年10~12月份及次年的1~3月份,发病年龄以1岁~3岁居多;(2)惊厥前均有轮状病毒性腹泻,腹泻程度较轻,无明显脱水及酸中毒;(3)惊厥均在病程的早期3天内发作,为无热惊厥,全身性强直-阵挛发作为主,在48小时(大多24小时)内可反复发作多次,惊厥发作持续时间短,5分钟内可自行缓解,无持续状态,惊厥后无明显意识障碍;(4)血电解质、血糖、脑脊液、脑CT和发作间期脑电图均正常;(6)预后良好,不必进行抗癫痫治疗。
本组资料同时也证实良性婴幼儿惊厥可能为轮状病毒的中枢神经系统损害的特殊临床表现,是一种以反复发作惊厥为主要特征的疾病,所有患儿均未抗癫痫治疗,但恢复良好,说明轮状病毒腹泻导致的此类惊厥发作为一良性过程,不需要长期抗惊厥药物治疗,预后是良好的。本病在胃肠炎患儿中并不少见,明确这一类疾病的临床特点及其良性预后,对医生的治疗决策有很大影响,有助于早期对患儿进行合理治疗,避免不必要的复杂检查及长期或多药治疗。
【参考文献】
[1] 焦富勇, 康 华, 王可胜. 小儿轮状病毒性腹泻研究进展[J]. 国外医学·妇幼保健分册,2002,13(1):42-45.
[2] 张传仓, 李 宁. 轮状病毒的病毒血症及肠道外损害[J].中国实用儿科杂志, 2002,17(12): 753-755.
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