东菱迪芙治疗后循环缺血合并内听动脉功能障碍16例分析

    2.1   后循环缺血合并内听动脉功能障碍组治疗后听力恢复情况   16例中电测听总耳数19耳，其中痊愈7耳，显效3耳，有效5耳，无效4耳，有效率79.8％。

    2.2   两组治疗前后神经功能缺损评分   A组治疗后神经功能缺损评分基本痊愈15例，显著进步2例，进步2例，有效率为100.0%；B组治疗后基本痊愈10例，显著进步1例，进步4例，无变化1例，有效率为93.8%。

    2.3   两组治疗前后血液流变学指标比较   见表1。两组治疗后血液流变学指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。

    3   讨      论

    3.1   发病机理   内听动脉多起自基底动脉下段或小脑前下动脉，血管细长，管径0.1~0.7 mm，由于内听动脉与主干血管以直角分支，且主干粗大，分支细小，根据流体力学原理，分支与主干管径之比愈小，分支角度愈大，流体所受阻力就愈大[4]，这就易使内听动脉内血流速度减慢；另外，内听动脉分支后到达耳蜗和前庭器官之前都要经过螺旋状弯曲，这种极度的扭曲和血流速度的缓慢也易使内耳发生微循环障碍，而致其血栓形成，引起耳鸣、听力下降或耳聋等所谓的内听动脉综合征。若内听动脉的主干-椎基底动脉供血不足，则导致其供血障碍或梗死发生，而一旦发生治疗较为棘手。因此，本研究结果显示椎基底动脉供血不足与内听动脉血供障碍是脑血管疾病的共性所致，影响椎基底动脉供血不足的因素同样也会导致内听动脉障碍，如高血压、高胆固醇、空腹血糖偏高和颈椎病等。因此，内听动脉障碍既是椎基底动脉供血不足的早期预警信号，而椎基底动脉供血不足也可引起内听动脉障碍。

    3.2　　　治疗　　　东菱迪芙是用生物工程方法提取的巴曲酶单成分静脉投药剂型，新型单成分溶血栓的药物。临床上，凝血与纤溶是血栓性疾病的主要病理生理过程[5]，高血压、动脉硬化、糖尿病引起血管内皮损伤后，血液纤溶功能下降，导致血栓形成和发生。东菱迪芙作用于血液中纤维蛋白原，形成纤维蛋白单体，在不引起血管内凝血的前提下降低血浆中纤维蛋白原的浓度[3]，可增强纤溶系统活性，可使血液红细胞比容不变而血黏稠度下降，导致组织中血流速度增加及对氧运输能力的增加，有助于改善和恢复椎基底动脉-内听动脉供血不足。可增强纤溶系统活性，改善血液流变学方面诸因素，减少血栓形成基质等作用，从而改善椎基底动脉供血不足的症状，且能透过迷路屏障进入内耳，有效改善耳蜗的血供状况[5]。我们认为治疗后循环缺血的东菱迪芙剂量在改善后循环缺血的同时也可改善耳蜗的血供状况。国内报道突发性耳聋用东菱迪芙治疗有效率为70％左右，提示突发性耳聋致病因素较复杂，并非单纯由于血管性因素引起。而后循环缺血合并内听动脉功能障碍由于明显是血管因素所致，因此通过增强纤溶系统活性、改善血液流变学等针对病因的治疗，可取得较好疗效。本组观察结果显示东菱迪芙联合扩血管、维生素等，治疗内听动脉血栓导致的听力损害有效率达80％以上，值得临床重视。

【参考文献】
  [1]　　　王丽华．　椎基动脉供血不足的发病相关因素：1200例调查分析[J].　中华临床康复，2005，9（10）:69-82.

[2] 王维治. 神经病学[M]． 北京：人民卫生出版社，2004：132-135．

[3] 冯忠盈， 姚瑾瑜. 巴曲酶治疗突发性耳聋前后的凝血与纤维蛋白原变化[J]. 检验医学与临床，2007，8（4）：731-732.

[4] 丁怡冰． 突发性耳聋研究新进展[J]. 职业与健康，2007，9（23）：1653-1655.　

[5] 王素娟， 马明娟， 许晓辉. 巴曲酶治疗急性脑梗死疗效观察[J]. 现代中西医结合杂志， 2007， 16（25）:3671-3672.

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