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病毒性心肌炎患儿检测抗心磷脂抗体的临床价值 |
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t;0.05。
4.VM患儿ACA阳性者血清SOD活力为(70±12) nU/ml，ACA阴性者SOD活力为(84±12) nU/ml，二者相比t=3.61，P<0.05。
讨论：心磷脂是具有抗原性的磷脂，在哺乳动物的心肌和骨骼肌中含量最高。1983年以来ACA检测方法的建立，促进了各国学者对它的研究，发现ACA可出现在多种自身免疫性疾病中［2］。1988年，Klemp等［3］对86例缺血性心脏病患者检测了ACA-IgG和ACA-IgM，ACA升高者高达80.2%。目前对小儿VM ACA的研究国内外还未见报道。我们的研究的结果显示，VM组ACA总阳性率为77%，而DCM组为80%，经治疗后VM组降为27%，DCM组降为60%。ACA虽对VM无特异性，但VM其他诊断指标也无特异性，因此ACA阳性对VM诊断有重要参考价值。由于多种疾病均可产生ACA，说明ACA不是心肌炎或心肌病的发病原因，而是心肌发生病变后引起自身免疫的结果。VM发病时，病毒经血流直接侵入心肌或通过免疫反应致溶细胞作用，引起心肌损伤，受损的心肌细胞膜内层磷脂裸露出来，其抗原性刺激抗体ACA产生。经过抗病毒、营养心肌等治疗后，抑制了免疫应答过程，ACA水平减低。而DCM是由遗传基因决定的易感性和反复的亲心肌病毒感染相互作用而发生自身免疫反应的结果。心肌细胞损伤严重，心肌纤维化，临床治疗无特异方法，自身抗体持续存在，所以DCM治疗前后无显著差异。故VM患儿ACA持续不阴转者，提示有转化为DCM的可能。
CK-MB增高是心肌病变较特异的酶学指标；心电图持续4天以上的ST-T改变可反映心肌器质性损伤。病毒可造成心肌心内膜微血管损伤，磷脂暴露，ACA与磷脂作用后可触发小的血栓形成，造成局部心肌损害，甚至出现灶性坏死，使血液中CK-MB升高、心电图上出现ST-T改变。近年研究氧自由基也参与心肌炎的发病过程。我们的研究发现：VM组ACA阳性者的CK-MB增高率、ST-T改变发生率和SOD活力降低率均显著高于ACA阴性者，虽然CK-MB升高、ST-T改变、SOD活力降低和ACA阳性之间无直接联系，但能从不同角度反映心肌炎的轻重。动态观察ACA水平有助于判断心肌炎的病情和估计疗效及预后。
作者单位：250021 济南，山东省立医院儿科
参考文献
1 Reed AH, Henry RJ, Mason WB. Influence of statistical method used on the resulting estimate of normal range. Clin Chem,1971,17:275-284.
2 Harris EN, Gharavi AE, Boey ML, et al. Anticardiolipin antibodies: detection by radioimmunoassay and association with thrombosis in systemic lupus erythematosus. Lancet, 1983,8361:1211-1214.
3 Klemp P,Cooper RC, Strauss FJ, et al. Anti- cardiolipin antibodies in ischaemic heart dis- ease. Clin Exp Immunol, 1988,74:254-257.
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