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子宫内膜异常增生74例相关因素分析

COS)、卵巢良性肿物、内膜息肉、子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)均有统计相关性,见表1。

  2.4 异常增生组、对照组与内科常见合并症的关系 显示子宫内膜增生与糖尿病、高血压、肾病、免疫性疾病无关(P=0.45),但与肝病有相关性(P=0.03),见表2。

  2.5 异常增生组与对照组中不同避孕方式的比较 在工具避孕方式上有差异外(P=0.02)。研究也发现在子宫内膜增生组患者中采用药物避孕患者 表1 不同组别妇科合并症比较表2 不同组别内科合并症比较表3 不同组别避孕方式比较

  比例高于对照组,但差异无统计学意义,而其他避孕方式上均无明显差异,见表3。

  3 讨论

  子宫内膜异常增生与雌激素持续作用而无孕酮拮抗密切相关。由于体内外源性或内源性雌激素的持续增多,造成子宫内膜腺体与间质的增殖性生长,此时如缺乏孕激素的拮抗,子宫内膜不能发生分泌期转化,其结果就导致了EH的发生。因此,凡是影响女性体内性激素,尤其是雌激素水平的因素都可能成为EH发病的相关因素[3]。妊娠期间由于高水平的孕激素作用,可有效抑制子宫内膜的增生,进而阻止子宫内膜癌的发生。 Baanders等[4]在比较EH和EC的危险因素时发现,生育史中分娩次数是EC的保护性因素,但对EH没有作用。本研究显示异常增生组孕次与对照组比较差异有统计学意义,支持妊娠次数对EH的保护作用。而产次本身对抑制内膜增生意义不大。本研究发现异常增生组的BMI较对照组高,差异有统计学意义。雌酮主要由肾上腺和卵巢产生的雄烯二酮,经脂肪组织中芳香化酶的作用转化而来,脂肪组织越多,该转化能力越强,血浆中雌酮的水平越高,最终导致子宫内膜长期受雌激素的刺激而发生EH[5]。因此,肥胖是EH的另一个高危因素。伴随不同妇科合并症中,PCOS、卵巢肿瘤、子宫内膜息肉、EMS在异常增生组与对照组中比较差异有统计学意义(P<0.05),其中PCOS患者虽仅有1例,但仍显示统计学差异。PCOS是影响妇女内分泌紊乱的最常见疾病,其主要的内分泌特征为雄激素、胰岛素过多以及促性腺激素比例的失调,除出现月经失调、不孕、多毛、肥胖等临床症状以外,还可造成患者子宫内膜不同程度的增生,甚至增加EC的发生率。因此,认为PCOS是发生子宫内膜增生症以及EC的高危因素,其原因可能与不排卵、长期雌激素刺激、胰岛素抵抗、肥胖等相关。闭经时间长短是与子宫内膜增生相关的另一个因素,当PCOS患者闭经时间≥3 个月时就应警惕有无EH,特别是同时合并胰岛素抵抗和肥胖者[6]。Harade等[7]进行了EMS在位内膜与正常女性内膜对凋亡敏感性的比较试验,发现EMS的在位内膜对凋亡的敏感性明显

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