表达，细胞着色浅，染色较均匀。内膜癌组织内膜表面上皮、腺上皮细胞膜上仍有分布，但癌细胞染色深，且着色呈明显不均一性;胞浆中亦有染色，相对较浅;间质组织中的某些成纤维细胞、巨噬细胞亦有染色。PR表达于胞核, 显微镜下可见阳性细胞胞核呈棕黄色,细胞浆内无染色, 在正常子宫内膜及增生过长组织中,细胞着色深,染色较均匀, 内膜癌组织细胞染色深浅不一。
2.2 不同子宫内膜组织uPA和PR表达的比较
内膜癌组uPA表达阳性率显著高于增生过长组及对照组,差异有显著性(χ2=60.632、16.009,P<0.01、0.05),增生过长组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);内膜癌组病人PR表达阳性率显著低于增生过长组及对照组,差异均有显著意义(χ2=72.592、4.948,P<0.01、0.05)，增生过长组与对照组相比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 各组子宫内膜组织中uPA与PR阳性表达及其比较(略)
与对照组比较，#χ2=4.948～72.592,P<0.05
2.3 子宫内膜腺癌组织uPA与PR的表达与临床病理的关系
在不同手术病理分期uPA表达阳性率差异有显著意义(χ2=19.386,P<0.01),其中Ⅰ期与Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期间相比较,差异均有显著意义(q=8.154、22.139,P<0.01),Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期间相比, 差异有显著性(q=5.45,P<0.05)。uPA表达阳性率在不同组织学分级之间差异有显著性(χ2= 39.162,P<0.01),其中G1 级与G2级、G3级间相比,差异均有显著性(q=5.635、40.806,P<0.05、0.01);G2级与G3级间相比,差异有显著意义(q=7.137,P<0.01)。子宫内膜腺癌肌层浸润>1/2者,其uPA表达阳性率明显高于浸润≤1/2者(χ2=6.835,P<0.01)。有淋巴结转移者uPA表达阳性率高于无转移者(χ2=3.863,P<0.05)。
PR蛋白表达阳性率在不同手术病理分期之间差异有显著性(χ2=31.433,P<0.01),其中Ⅰ期与Ⅲ～Ⅳ期间相比,差异有显著意义(q=22.52,P<0.01);Ⅰ期与Ⅱ期、Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期间相比, 差异无显著性(q=3.788、3.604,P>0.05)。PR蛋白表达阳性率在不同病理分级之间差异有显著性(χ2=19.518,P<0.01),其中G1 级与G2级、G3级间相比,差异均有显著性(q=8.184、23.218,P<0.01);G2级与G3级间相比,差异有显著意义(q=7.137,P<0.01)。子宫内膜腺癌肌层浸润>1/2者,其PR蛋白表达的阳性率明显高于浸润≤1/2者(χ2=9.134,P<0.01)。有淋巴结转移者PR蛋白表达阳性率与无转移者比较，差异无显著性(χ2=1.336,P>0.05)。见表2。
2.4 子宫内膜癌组织uPA与PR表达的相关性
72例uPA阳性表达子宫内膜癌中,PR阳性表达38例;36例uPA阴性表达子宫内膜癌中,PR阳性表达29例，uPA和PR之间存在着负相关关系(r=-0.713,P<0.01)。
表2 子宫内膜癌组织uPA与PR的表达与临床病理的关系(略)
3 讨论
子宫内膜癌属于女性生殖系统常见的恶性肿瘤，影响其预后和疗效的主要因素是癌细胞的浸润转移。研究表明,uPA在肿瘤浸润、转移过程中起重要作用[3～7]，细胞分泌的无活性尿激酶原(prouPA)在纤溶酶、组织蛋白酶B、组织蛋白酶L等的作用下，可活化成双链有活性的uPA，uPA与细胞表面uPAR结合发挥作用。uPA与uPAR结合后，将uPA浓集于细胞表面，与uPAR结合的有活性的uPA反过来又激活细胞表面的纤溶酶原使其转化为纤溶酶，随后纤溶酶就开始降解肿瘤细胞外基质和基膜,进而引起肿瘤的浸润和转移。OSSOWSKI等[8]研究证明，uPA作用系统与肿瘤转移有因果关系。TAPONECO 等[9]应用免疫组化方法定性测定增生子宫内膜和子宫内膜癌组织uPA的表达，结果显示，与正常内膜相比，增生的子宫内膜组织和子宫内膜癌组织中uPA表达呈渐进性升高。本文研究结果显示,与对照组和增生过长组比较,内膜癌组uPA表达明显上调;内膜癌组uPA表达与手术病理分期、组织学分级、肌层浸润程度及淋巴结转移有关,手术病理分期越晚、分化越低、肌层浸润越深及淋巴结有转移的
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