广泛的新生血管生成满足了肿瘤细胞生长所需的营养成分,促进了肿瘤细胞的恶性增殖和侵袭性生长。VEGF还是已知最强的血管通透剂。肿瘤新生血管本身结构缺乏完整性,管壁薄弱,这使它们比正常成熟血管更容易被肿瘤细胞穿透,VEGF导致的血管通透性增加进一步促进了肿瘤的侵袭性生长和转移。
EMs的发生有赖于血管的生成。金海燕等[3]通过对VEGF在子宫内膜异位症患者中的检测,发现在分泌期,EMs在位子宫内膜腺上皮细胞中VEGF的表达强度明显高于正常子宫内膜。本研究显示,A组、B组和对照组的VEGF表达率分别为93.75%、56.25%和25.00%,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01或0.05),这可能与逆流经血中的内膜在盆腔中的种植有关,经血逆流入腹腔,带入VEGF表达增强的子宫内膜碎屑细胞,VEGF刺激毛细血管增生,并增加血管的通透性,使血管内皮细胞及成纤维细胞能够向内迁移。迁移的成纤维细胞合成并分泌基质蛋白、蛋白聚糖,而血管内皮细胞则分裂增殖成为新的血管,促使腹膜下的血管网形成,为异位生长的腺上皮细胞提供赖以生存的物质基础,促进异位内膜增殖和浸润入盆腔。由此推测,高水平的VEGF可促进血管网的增生,从而有利于异位内膜的种植与生长,是引起异位病灶不断扩散的重要机制。
本研究样本量较少,仅对VEGF与EMs的关系进行了初步探讨。研究VEGF与EMs的关系,有助于为临床提供理论基础,从而设计出相应的药物,更有效抑制血管形成,为治疗EMs开辟新途径。
【参考文献】
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[3] 金海燕, 王自能, 卢凤昕, 等. 血管内皮生长因子在子宫内膜异位症发病中的作用[J]. 基础医学与临床, 2005, 25(3):257260.
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