min血糖≥11.1mmol/L。
1.4 统计学处理
采用SPSS12.0统计软件分析数据，各指标均以±s表示，采用t检验及相关分析。
2 结 果
2.1 两组一般情况的比较
MOF组BMI显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05，表1)。年龄、FG评分及WHR两组无差异。表1 MOF组与对照组年龄、体重指数、 FG评分及WHR的比较(略)
2.2 糖耐量检测结果
MOF组糖耐量正常者41例，糖耐量低减发生率为10.87%(5/46)。对照组糖耐量正常者29例，糖耐量低减发生率为3.33%(1/30)，差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未发现糖尿病患者。
2.3 两组的性激素水平
MOF组与对照组的FSH、LH、PRL、E2、P和T差异无显著性(P>0.05，表2)。表2 两组性激素水平的比较(略)
2.4 两组空腹血糖、空腹胰岛素及HOMA IR的比较
MOF组胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)发生率为30.43%(14/46)，对照组IR发生率为10.00%(3/30)，两组差异有统计学意义(P<0.05)。两组空腹胰岛素水平及HOMA IR值有显著性差异(P<0.05)。空腹血糖水平两组无差异(P>0.05, 表3)。表3 两组间空腹血糖、胰岛素及HOMA IR值的比较(略)
2.5 MOF组糖耐量低减(impaired glucose tolerance, IGT)妇女的BMI与IR的关系
HOMA IR值与BMI呈正相关(r=0.577, P<0.05)。
3 讨 论
3.1 单纯卵巢多滤泡妇女糖代谢的变化
本文研究资料显示，在卵巢多滤泡妇女中，14例存在胰岛素抵抗，发生率为30.43%，显著高于对照组10.00%(P<0.05)，而 MOF组妇女与对照组妇女性激素水平(FSH、LH、PRL、E2、P和T)比较无显著性差异(P>0.05)。众多的研究表明，胰岛素抵抗与肥胖有直接关系[1]。本实验也表明，MOF组妇女BMI显著高于对照组(P<0.05)，而糖代谢低减妇女BMI与IR呈正相关(r=0.577, P<0.05)。提示体重偏高可能是MOF组妇女胰岛素抵抗的原因。胰岛素抵抗可能引起这些女性出现糖代谢异常，进而作用于卵巢局部使该类妇女出现卵巢多滤泡形成。有学者指出，无论何种原因引发多囊卵巢综合征(polycystic ovarary syndrome, PCOS)，其高胰岛素血症可加重高雄激素血症，反之亦然，终归形成恶性循环[2]。另有研究也提示部分MOF可能是典型PCOS的前期体征，也可能是疾病发展的不同阶段[3]。这类患者若IR 不能得到及时改善，可能会出现高雄激素血症的临床表现和生化特征，从而影响生殖功能。糖耐量低减是发生2型糖尿病及心血管疾病的高危状态，是介于正常和糖尿病之间的一种糖代谢异常。正常人群中，随着年龄的增长，糖耐量受损趋势会加重。在PCOS患者中，35%会发生糖耐量受损或糖尿病[4]。本研究发现MOF组妇女中有5例为糖耐量低减，发生率为10.87%，显著高于正常对照组3.33%(P<0.05)。本研究结果表明，MOF肥胖女性潜在的糖代谢异常可能与胰岛素抵抗和体重有关。提示对该群体妇女应重视糖代谢的监测及追踪，尤其是体重偏高者。
3.2 单纯卵巢多滤泡妇女糖耐量监测的意义及评估方法
有研究报道，对糖代谢异常患者早期的积极干预，能有效地预防2型糖尿病的发生[5]。临床上典型的PCOS及其糖代谢异常，容易引起大家的关注，而MOF则常因临床表现不典型且无明确的诊断标准而被患者和医务人员忽视，很少考虑到会对此类人群进行糖代谢检测。所以，其糖代谢的监测亦较困难。本研究结果表明该群体糖代谢异常和胰岛素抵抗的发生率均不及PCOS(PCOS患者胰岛素抵抗的发生率为50%-70%)，但与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。提示对MOF妇女，尤其是超重者进行糖代谢的监测是有意义的。尽管，关于如何评估胰岛素抵抗的敏感性缺乏统一的标准，但HOMA IR目前已在临床广泛应用于评估胰岛素敏感性[6]，对MOF妇女尤其体重较大者，应定期行OGTT及同步胰岛素释放试验，计算HOMA IR值，以早期做出判断，及早干预，防止该群体妇女向PCOS发展。
【参考文献】
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